目的老年人脆性骨折的发生率逐年增加，已经是世界范围内一个不可忽视的问题。骨密度的降低是导致脆性骨折发生的主要原因之一，因此通过临床流行病学的调查和数据的分析了解影响骨密度的相关危险因素，为提早进行临床干预、预防骨折的发生提供一定的参考。第一部分：传统观点认为：肥胖与骨质疏松是两种相反的疾病，BMI是骨密度一种保护性因素，但也有观点不支持；但是最近的关于肥胖和骨质疏松的流行病学研究提出了不同的观点，激起对这一传统观点的讨论。本研究对相同条件下的一组人群，比较不同BMI分组水平间，BMI与骨密度的关系的差异；同时探讨“躯干脂肪比例”在这些差异中的可能作用，旨在细化深入了解“肥胖与骨质疏松的关系”。第二部分：高血压与骨质疏松症是中老年女性常见的慢性病，相互影响观点各异，本研究是在一定样本数据中：了解中老年女性高血压，以及4种常用抗高血压药物使用与骨密度的关系。方法第一部分：采用人群横断面研究方法，连续收集18226例在2008年至2013年间在本院体检中心进行骨密度检测的体检者的数据，骨密度以及脂肪率的检测使用的是DEXA（LUNAR DPX-NT），检测的数据为：腰椎正位和左侧股骨颈的骨密度值，躯干脂肪率；分组：18226例按男女性别分两大组，各大组再按年龄分大于50岁组、小于50岁组；分别对这四组人群进行分析，继续按两个条件分组，①、每组人群按WHO的标准根据BMI分成“BMI低下”、“BMI正常”、“BMI超重”；比较不同BMI分组间骨密度均值、骨密度异常率、BMI和骨密度的相关性、躯干脂肪率和骨密度的相关性的差异②、每组人群按BMI数值（<19、19.1-21、21.1-23、23.1-25、25.1-27、27.1-29、>29.1）分7组；比较相邻BMI分组间骨密度均值、骨密度异常率的差异。第二部分：采用横断面人群研究方法，问卷调查形式收集了1961名符合要求的女性的一般情况（身高、体重、年龄等）、慢性病用药史、生活习惯等数据资料，并进行了血压的测量，运用超声骨密度仪（型号：SAHARA）检测了足跟部位骨密度。运用LSD检验及协方差比较各组骨密度均值的差异，卡方检验和logistic回归比较各组间骨质疏松发生率的差异。结果第一部分：在所有人群中，BMI和骨密度呈正相关（与股骨颈骨密度的相关系数为0.31，与腰椎骨密度的相关系数为0.16），躯干脂肪率与骨密度呈负相关（与股骨颈骨密度的相关系数为-0.23，与腰椎骨密度的相关系数为-0.24）①、男性、女性大于50岁组，BMI超重组的骨密度均值高于BMI体重正常组和BMI体重低下组，异常骨密度（T<-1.0）的比例也低于BMI体重正常组和BMI体重低下组。BMI超重组中BMI和腰椎/股骨颈骨密度呈弱的正相关，相关系数明显小于BMI正常和BMI低下组。当BMI超过27kg/m2后，随BMI上升，腰椎/股骨颈骨密度均值没有显著的增加。躯干脂肪率与腰椎/股骨颈骨密度呈显著负相关，两者的负相关性在BMI超重组中最显著。②、男性、女性小于50岁组，BMI超重组的骨密度均值高于BMI体重正常组和BMI体重低下组，但是女性的腰椎/股骨颈骨密度异常率以及男性的腰椎骨密度异常率在“BMI超重组”是较BMI正常组显著增加的。BMI和股骨颈骨密度呈正相关，与腰椎骨密度的相关性弱。躯干脂肪率与腰椎骨密度呈负相关，与股骨颈骨密度没有相关性。第二部分：高血压组的骨密度均值要显著低于非高血压组，高血压组的平均年龄也显著高于非高血压组。控制年龄、BMI、绝经、钙质摄入、浓茶饮用等因素后，高血压组的骨密度均值较非高血压组低0.016g/cm(CI-0.027—-0.005,p=0.005)，其中没有使用降高血压药物的高血压组女性的骨密度均值较非高血压组低0.040g/cm(p<0.001,CI-0.059--0.020)；在控制了年龄、患高血压、其他高血压药物使用以及其他危险因素后，服用ACEI/ARB类药物和噻嗪样利尿剂的研究对象比对照组的骨密度均值分别高0.044g/cm（p<0.00195%CI0.011—0.039），0.034g/cm（p=0.001,95%CI0.014—0.053）；服用钙通道拮抗剂对骨密度均值无显著影响（p=0.80195%CI-0.015—0.019）；而服用β受体抑制剂的骨密度均值较对照组低0.024g/cm（p=0.03995%CI-0.047—-0.001）。结论第一部分：对于超重或肥胖的老年男性、女性，BMI不是腰椎和股骨颈骨密度的保护性因素。过多的躯干脂肪可能是导致这一现象的其中一个原因。BMI和骨密度之间的关系没有性别上的差异。第二部分：中老年女性高血压与骨密度降低有关；使用ACEI/ARB类药物或噻嗪样利尿剂的中老年女性存在骨密度增加的现象，使用β受体抑制剂特别的中老年女性存在骨密度降低的现象。