PFTα/大豆苷元协同拓扑替康对乳腺癌抑制作用及机理研究

来源 :大连理工大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kfc1206
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拓扑替康(Topotecan,TPT)是一种半合成的水溶性喜树碱衍生物,它因价格便宜,抗癌效果明显而被广泛应用于实体瘤的二线治疗。TPT对肿瘤细胞选择性差,毒副作用强,同时,TPT的作用祀点是拓扑异构酶I(Topomerase I,Topo I),靶点单一,易产生耐药性,这两个缺点严重限制了 TPT在临床上的应用范围。因此本研究的目的是通过联合用药的方式降低TPT用药剂量,减少其毒副作用;同时,提高肿瘤对TPT的药敏性,逆转其耐药性。本论文主要包括三部分内容:一是以TPT为主药,与p53抑制剂Pifithrin-α(PFTα)联合用药进行抗肿瘤作用研究;二是以TPT为主药,与大豆苷元(Daidzein,DAI)联合用药进行抗肿瘤作用研究;三是进行DAI逆转肿瘤对TPT耐药性的研究。研究结果和结论如下:(1)采用MTT方法检测TPT与PFTα联用对肿瘤细胞增殖的影响,结果表明:联合作用48 h时,PFTα显著增强了 TPT对MCF7、BGC823、HepG2增殖的抑制作用。采用DNA松弛实验、彗星实验检测了 TPT与PFTa联用对Topo I活性及DNA损伤的影响,结果表明:PFTα增强了 TPT对Topo I活性的抑制作用,导致DNA损伤增加。PI单染、AV/PI双染、qPCR以及流式细胞仪分析证明TPT与PFTα联合作用,导致肿瘤细胞周期阻滞在S期,并诱导更多的细胞发生凋亡;10 PFTα没有抑制MCF7细胞中p53和p21的表达,但抑制了 mdm2和磷酸化的p53的表达;联合用药组的p53、p21和Bax的表达显著增加,而mdm2的表达显著降低,但磷酸化p53的表达与TPT单药作用无明显差异。采用激光共聚焦的方法检测p53和TPT在细胞核内的积累,结果表明联合用药时,p53和TPT在细胞核内的积累均明显增加。这些结果说明PFTα一方面通过增加TPT在细胞内的积累量,来提高TPT对Topo I活性的抑制作用,从而诱导更多的DNA损伤;另一方面PFTα通过抑制mdm2的表达,减少p53的降解,增加了 p53在细胞核内的积累,从而导致细胞周期阻滞或细胞凋亡。(2)采用MTT方法筛选与TPT联合使用时对肿瘤细胞增殖具有协同抑制作用的药物,结果表明对MCF7细胞同时给药48 h时,DAI与TPT具有显著的协同作用。DNA松弛实验、彗星实验分析证明TPT与DAI联合使用时,DAI增强了 TPT对Topo I催化活性的抑制作用,诱导更多的DNA损伤。采用PI单染法、AV/PI双染和Western blot方法检测了 TPT与DAI联用对细胞周期和细胞凋亡的影响,结果表明,联合用药时,导致MCF7细胞周期阻滞在G2/M期,并通过激活线粒体凋亡通路诱导大量MCF7细胞发生凋亡。采用MCF7裸鼠异种移植模型进行TPT与DAI联用的体内药效评价,TPT和DAI的给药方式分别为腹腔注射和灌胃,结果表明给药15天时,组合药物组(TPT(3 mg/kg)+DAI(5 mg/kg))对肿瘤的抑制率为95.98±1.50%。与TPT单药作用相比,达到同等药效,组合药物组的TPT浓度可降低3倍。免疫组织化学分析进一步证明了TPT与DAI联用是通过上调肿瘤P21和p53表达,诱导细胞周期阻滞,通过调节Bax/Bcl2的比例促进细胞发生凋亡。(3)采用浓度梯度逐步提高的方法构建耐TPT的MCF7/ADR细胞模型,耐药指数为7.17。通过MTT方法分析TPT与DAI联用对MCF7/ADR细胞增殖的抑制作用,发现DAI能够逆转MCF7/ADR对TPT的耐药作用;采用qPCR方法检测相关基因的表达,结果表明:组合药物组中ERα和BCRP的表达明显降低,但P-gp的表达与TPT单药作用没有明显差别。采用激光共聚焦的方法检测MCF7/ADR细胞膜上BCRP的分布及TPT在细胞核内的积累量,结果表明DAI明显降低了 BCRP在细胞膜上的分布,增加了 TPT在细胞核内的积累量。这些结果说明DAI是通过降低ERα及BCRP的表达,减少BCRP在细胞膜上的分布,增加细胞内TPT的积累来逆转耐药细胞对TPT的耐药性的。利用MCF7/ADR裸鼠异种移植模型进行TPT与DAI联合使用的体内药效评价,TPT和DAI的给药方式分别为腹腔注射和灌胃,结果表明:给药15天时,联合用药组(TPT(1 mg/kg)+DAI(5 mg/kg))中肿瘤的抑制率为81.29±3.72%,与TPT单药作用相比,达到同等药效,组合药物组的TPT浓度可降低9倍;免疫组织化学分析证明TPT与DAI联合使用降低了实验动物肿瘤组织中的ERα及BCRP的表达,与体外细胞水平研究的结论一致。综上所述,本文发现了 PFTα与TPT之间具有协同作用,并且揭示了两种药物联合使用的作用机理。同时,发现DAI与TPT具有协同抗乳腺癌作用,并且DAI能够逆转耐药肿瘤对TPT的耐药作用,揭示了两药协同抗癌及DAI逆转耐药肿瘤对TPT耐药作用的机理,肿瘤动物模型评价证明DAI与TPT的联合使用具有显著的协同抗肿瘤作用及逆转耐药肿瘤对TPT耐药作用。
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