水稻隐性抗白叶枯病基因xa5编码一个基本转录因子ⅡA的γ小亚基类蛋白(OsTFⅡAγ)。OsTFⅡAγ的编码基因在水稻中有两个拷贝，位于1号染色体上的OsTFⅡAγ1和5号染色体上的OsTFⅡAγ5，其中OsTFⅡAγ5还存在一个抗病等位基因xa5。等位基因OsTFⅡAγ5（Xa5）和xa5只在第一个外显子区有两个核苷酸的差异，引起蛋白质水平上的一个氨基酸替换(V39E)，并最终导致含有不同等位基因的水稻对菲律宾的白叶枯病菌PXO86的差异抗性反应。为什么两个核苷酸的改变竟引起如此显著的抗性差异，xa5又是如何参与水稻抗病反应呢？为了解析这些问题，本研究对xa5的抗病功能及其介导的抗病信号途径进行了初步分析。　　首先，我们进行了9个野生稻代表种的OsTFⅡAγ5的序列分析，发现野生稻中只存在Xa5，这暗示xa5可能是栽培稻生产过程中自发突变后经人工选择而保留下来的后生形式。其次，利用酵母的TFⅡAγ亚基缺失突变体ykl058w进行功能互补分析，结果表明只有OsTFⅡAγ1能恢复酵母的功能缺失，而xa5和Xa5不能互补其功能缺失，但是OsTFⅡAγ1、xa5和Xa5又都能与大亚基OsTFⅡAα相互作用，这表明OsTFⅡAγ1行使基本转录因子的功能，而xa5和Xa5是已特化的转录因子，只参与一些特定基因的转录调控。这一点也与它们的亚细胞定位情况相吻合，水稻原生质体的瞬时表达分析显示:OsTFⅡAγ1、xa5和Xa5具有相似的定位模式，它们与YFP(yellowfluorescenceprotein)的融合蛋白少量定位在细胞质，大部分定位在细胞核。我们对已转化xa5-YFP融合蛋白的水稻原生质体进行不同时间长度的PXO86侵染观察，结果显示:融合蛋白没有发生明显的位置变化。再次，提取PXO86侵染后水稻叶片的总蛋白，Westernblot分析结果显示:xa5蛋白的表达量在PXO86侵染后的96hr内没有明显变化;Xa5蛋白的表达量却迅速升高。同时，与之相对应的模拟接菌伤害处理的水稻叶片中xa5和Xa5却显示出一致的上调表达。最终，在接种PXO86后，与对照IRBB5相比，抑制xa5表达的转基因水稻植株的抗病程度明显减弱。以上结果暗示xa5是一个参与抗病反应的功能基因。　　另外，全基因组表达谱的比较分析结果显示:在PXO86侵染初期，一些转录因子的表达出现特异性变化。Northernblot分析结果显示:IRBB5中xa5PG1在PXO86侵染48hr时出现特异性上调表达。遗传学分析显示:过量表达xa5PG1的转基因水稻植株的感病程度明显减弱;抑制xa5PG1表达的转基因水稻植株的感病程度明显加重。EMSAs和酵母单杂交分析表明:xa5能分别结合xa5PG1和病程相关基因OsPR1a的启动子，这暗示在IRBB5中xa5通过调控一些抗病相关基因的表达来提高水稻抗病能力。