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脊椎动物的心脏是最早出现并表现出功能的器官之一。它的发育过程极其复杂,受到一系列心脏发育相关基因的精确调控。这些基因发生异常将会导致先天性心脏病,严重的将会导致胚胎的死亡。目前对心脏发育过程中牵涉到的分子机制仍然不清楚,因此,研究调控心脏发育候选基因的功能及其作用的分子机制具有重要的理论与临床应用意义。本文以斑马鱼为模式生物,利用原位杂交技术研究了TMP3对心脏发育及FHLA对骨骼肌发育的作用。TMP3在心脏和肌肉中特异性高表达,其是否影响心脏的发育尚不得而知。本文以斑马鱼为模型,利用整体胚胎原位杂交技术(WISH)对其在心脏发育中的功能进行了研究。我们首先用报告基因EGFP为探针,在斑马鱼rMP3-enhancer品系中做原位杂交,得到了FMP3基因的胚胎表达谱。接着以心房标记基因amhc为探针,在斑马鱼胚胎发育22ss,24hpf和48hpf阶段做原位杂交,结果显示：敲低TMP3导致心房变小,共注射TMP3mRNA能拯救TMP3敲低导致的心房变小表型。由于我室证明TMPA4是TMP3相互作用蛋白,我们对TMPA4进行了Morpholino敲低研究,结果发现敲低：TMPA4导致与TMP3相似的心房变小的心脏畸形,共注射TMPA4能拯救TMPA4敲低导致的心房变小表型。我室也证明GATA4是TMP3的直接靶基因。我们以GATA4为探针对5ss胚胎发育阶段的原位杂交结果显示：过表达GATA4也能拯救单敲低TMP3、TMPA4以及共敲低TMP3(?)TMPA4引起的GATA4表达下调的表型。进一步分别用心脏标记基因cmlc2,心室标记基因vmhc和心房标记基因amhc标志为探针进行分析的结果显示：GATA4确实能拯救单敲低TMP3和TMPA4以及共敲低TMP3和TMPA4导致的心脏变小的表型。人类FHL1基因与骨骼肌疾病的发生相关。斑马鱼FHLA基因是其同源基因,其是否影响骨骼肌的发育未知。我们首先合成了FHLA探针,在斑马鱼中做原位杂交,本文结果显示,在体节发育时期,FHLA在骨骼肌特异表达。敲低FHLA将会导致骨骼肌的发育出现异常。注射FHLA mRNA能够拯救该缺陷表型。那么,骨骼肌的异常是否是由慢肌发育异常引起的呢?于是,我们用用F59和4D9抗体做胚胎抗体染色,结果显示：FHLA是慢肌发育所必需的,但不影响慢肌前体细胞。因为卫星细胞是出生后动物骨骼肌生长和再生的主要细胞来源,而pax7在卫星细胞系的特化过程中是必不可少的,因此我们用pax7抗体做了胚胎抗体染色,结果显示FHLA影响卫星细胞的发育。最后,我们的结果还显示RA信号能够调控内源性FHLA的表达,并且,在肌肉发育过程中,FHLA和RA信号引起相似的表型。这提示FHLA可能通过RA信号调控骨骼肌的发育。总之,我们的结果显示,FHLA是调控卫星细胞数目以及骨骼肌发育所必需的。