果蝇体内癌基因yki诱导的肠道肿瘤与机体消耗密切相关，其表型类似于人体的癌症恶液质，包括肌肉萎缩、脂质流失和高血糖等。目前，癌症恶液质的发病机理不明，缺乏有效的防治手段，并且恶液质患者的医疗护理需要高额的费用，因此探索肿瘤诱发机体消耗的分子机制刻不容缓。之前，本文研究者们用yki肠道肿瘤果蝇模型发现肿瘤可以远程调控机体的代谢器官，导致包括肌肉、脂肪和卵巢等的消耗。为了进一步探索参与肿瘤和宿主器官交流的分泌蛋白及其信号通路，本文研究者们开发了PathON软件，全面分析参与其中的经典果蝇信号通路及其配体。由此，本文研究者们发现配体Upd3及其下游Jak/Stat通路的靶基因分别在yki肠道肿瘤果蝇的肠道和肌肉中极大被上调。通过功能获得性和缺失性的体内实验研究，实验结果表明，yki肠道肿瘤通过分泌Upd3，一方面，增强自身的Jak/Stat信号通路，促进肿瘤生长；另一方面，远程作用于肌肉和脂肪，激活其Jak/Stat信号通路，导致机体消耗，包括肌肉萎缩和脂质流失。通过遗传学和分子生化研究，结果进一步揭示Upd3诱发机体消耗的分子机制，至少包括Upd3/Jak/Stat信号通路可以促进宿主组织胰岛素拮抗肽(ImpL 2)的生成，从而抑制肌肉和脂肪组织中的胰岛素信号通路，分别导致肌肉线粒体功能受损和脂肪流失。综上，本文的研究结果表明，yki肠道肿瘤产生Upd3来协调自身生长和宿主消耗。