目的:　　 本研究通过比较隔药灸不同灸疗组合对实验性溃疡性结肠炎大鼠的干预效应，筛选隔药灸基于壮数、频次的最佳灸疗组合；采用隔药灸最佳灸疗组合，应用生物素标记细胞因子蛋白芯片技术，研究隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达谱的影响，筛选与实验性溃疡性结肠炎发病和隔药灸干预效应最为相关的细胞因子，并进行验证，从细胞因子表达谱角度阐释隔药灸干预溃疡性结肠炎的作用机制。　　 方法:　　 1.采用免疫学加局部刺激法制备实验性溃疡性结肠炎大鼠模型，按体重随机分为正常组和造模组，造模组造模成功后按体重随机分为模型组、西药组、隔药灸1组、隔药灸2组、隔药灸3组、隔药灸4组。西药组采用柳氮磺胺吡啶(SASP)溶液灌胃治疗，隔药灸1-4组均取大鼠双侧天枢穴，进行基于两因素（壮数、频次）两水平（1壮和2壮，隔日1次和每日1次）不同灸疗组合的隔药灸治疗。观察大鼠大体情况，测定结肠大体损伤评分和病理学评分，分析隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠的干预效应，筛选基于壮数、频次的隔药灸最佳灸疗组合方案。　　 2.应用隔药灸最佳灸疗组合方案，采用生物素标记细胞因子蛋白芯片技术研究溃疡性结肠炎大鼠与正常大鼠结肠黏膜细胞因子表达差异及隔药灸对其的影响，通过UniProt KB(Universal Protein Resource)数据库搜索差异细胞因子蛋白并采用ELISA方法进行验证，通过KEGG PATHWAY数据库搜索差异蛋白的相关通路，再采用DAVID软件分析溃疡性结肠炎发病的免疫相关信号转导机制及隔药灸的干预作用。　　 结果:　　 1.大体情况观察：与正常组比较，模型组大鼠饮食减少，大便质软或不成形，精神状态较差，易激惹，皮肤皱缩，皮毛发黄无光泽，肛周黄染。与模型组比较，各治疗组大鼠大体情况均较模型组有不同程度改善。与正常组比较，模型组和各治疗组大鼠体重降低(P＜0.01)：与模型组比较，各治疗组大鼠体重增加(P＜0.05或P＜0.01)；各治疗组之间比较体重差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 2.大体形态比较：与正常组比较模型组大鼠大体损伤评分升高(P＜0.01)；与模型组比较，西药组大鼠大体损伤评分降低(P＜0.05)，不同灸疗方案干预组大体损伤评分降低（P＜0.01）；各治疗组大鼠之间大体损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 3.病理学评分比较：与正常组比较，模型组病理学评分升高(P＜0.01)；与模型组比较西药组和隔药灸2组病理学评分降低(P＜0.05)，隔药灸1组、隔药灸3组和隔药灸4组评分降低（P＜0.01）；与西药组比较，隔药灸4组评分降低（P＜0.05）；隔药灸2组较隔药灸4组评分增高（P＜0.01）。　　 4.筛选隔药灸最佳灸疗组合：壮数效应差异不显著(P＞0.05)，频次效应差异显著（P＜0.05），隔日1次优于每日1次，壮数*频次效应差异显著(P＜0.01)，且对总变异的贡献度：壮数*频次＞频次＞壮数。隔口1次中壮数的单独效应显示：2壮优于1壮，捉示本实验隔药灸最佳灸疗组合为隔日1次，1次2壮。　　 5.各组细胞因子蛋白表达丰度差异：与正常组比较，模型组细胞因子蛋白上调39种、下调51种，而隔药灸组上调2种、下调88种；与模型组比较隔药灸组上调10种，下调80种。　　 6.筛选差异细胞因子：模型组较正常组上下调＞1.3倍的有63种，隔药灸组较模型组上下调＞1.3倍的有86种，模型组与正常组比较和隔药灸组与模型组比较均＞1.3倍的有38种，其中30种均表现为：模型组较正常组上调，隔药灸组较模型组下调，有8种均表现为：模型组较正常组下调，隔药灸组较模型组上调。　　 7.特征性差异细胞因子验证：与正常组比较，模型组IL-iβ、IL-1Rrp2、Fas、Fas1浓度增高(P＜0.01)；与模型组比较，隔药灸组IL-iβ、Fas、Fas1浓度降低(P＜0.01)，IL-1Rrp2浓度降低(P＜0.05)。　　 8.差异细胞因子的通路分析和功能聚类：模型组较正常组上调的细胞因子相关的通路有18种；模型组较正常组下调的细胞因子相关通路有17种；隔药灸组较模型组上调的细胞因子相关的通路有8种；隔药灸组较模型组下调的细胞因子相关通路有28种。　　 结论:　　 1.隔药灸对实验性溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤具有一定的改善作用。　　 2.基于隔药灸两因素（壮数、频次）两水平析因分析研究提示：隔药灸最佳灸疗组合方案为隔日1次，1次2壮。　　 3.应用90种大鼠细胞因子抗体芯片进行研究，结果提示隔药灸能够改善大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤可能与其有效调节多个异常变化的细胞因子有关。　　 4.隔药灸能降低溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中异常增高的IL-1β、IL-1Rrp2、Fas、Fas1水平。　　 5. Toll样受体信号转导通路、T细胞受体信号通路、Fc epsilon RI信号通路、IgA产生的肠道免疫网络、白细胞经内皮迁移和趋化因子信号通路的异常变化，可能与实验性溃疡性结肠炎的发病密切相关。　　 6.双向调节Toll样受体信号转导通路，下调Fc epsilon RI信号通路、IgA产生的肠道免疫网络、白细胞经内皮迁移、趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路、NOD样受体信号转导通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒作用、胞浆DNA感应通路，可能是隔药灸治疗实验性溃疡性结肠炎的免疫信号转导机制。