实验目的:研究ATO抑制NB4细胞增殖的分子生物学机制,为其更好的应用于各种类型白血病的治疗提供实验依据和理论基础。实验方法:利用Western blot法检测NB4细胞内JAK1蛋白表达及磷酸化水平。应用小分子RNA干扰技术敲除NB4细胞内的JAK1基因及JAK1质粒转染使JAK1过表达,利用MTT法检测JAK1缺失或过表达的状态下,ATO抑制NB4细胞增殖的变化情况,在此基础上本实验还探讨了细胞周期抑制蛋白P21的变化。实验结果:在NB4细胞内JAK1稳定表达但没有活性;ATO作用NB4细胞后激活JAK1蛋白,其磷酸化水平升高;JAK1缺失时,ATO抑制NB4细胞增殖作用减弱,JAK1过表达时,ATO抑制NB4细胞增殖作用增强。ATO激活JAK1蛋白,抑制NB4细胞增殖的作用可能是通过上调P21的表达来完成的。实验结论:JAK1蛋白在NB4细胞内稳定表达但没有活性;ATO通过激活JAK1蛋白抑制NB4细胞增殖;ATO激活JAK1蛋白后通过上调P21的表达而抑制NB4细胞增殖。