雄性激素受体(AR)在前列腺细胞生理平衡和前列腺癌的形成过程中都扮演着至关重要的角色。揭示体内AR调控过程中的分子机制将为前列腺癌的临床治疗提供新的理论依据。　　本研究通过外源免疫共沉淀、内源免疫共沉淀和GST-pulldown实验发现经典肿瘤抑制因子pVHL可以与AR直接结合，并确定了pVHL和AR的结合区域。作为转录因子，AR主要通过结合下游基因启动子上的AR反应元件(ARE)来调控下游基因的转录。通过荧光素酶实验、qRT-PCR实验和经典下游基因前列腺特异性抗原(PSA)的蛋白水平检测，发现pVHL可以明显抑制转录因子AR对下游基因的转录激活活性。进一步研究发现pVHL可以抑制雄性激素诱导的前列腺癌细胞的增殖。此外本研究结果表明:pVHL并不影响AR的蛋白水平，同时pVHL可以减少AR的泛素化修饰的水平。　　我们的研究揭示了pVHL对AR进行调控的过程中，发挥了去泛素化这一新的功能。这种功能丰富了pVHL作为经典肿瘤抑制因子的分子机制，有助于我们了解前列腺癌的形成和发展的过程，并为临床治疗提供理论依据。