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[目的与意义]（1）观察降钙素基因相关肽以及降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37对人成骨样细胞骨代谢的影响。（2）通过建立体外人乳腺癌与人成骨样细胞共培养体系，观察降钙素基因相关肽以及降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37对共培养条件下成骨样细胞骨代谢的影响。[方法]（1）将对数期的细胞MG-63，每孔3×105个细胞接种于6孔板中。第一部分实验分三组：A组：空白血清对照组；B组：浓度为10-8M CGRP；C组：浓度为10-8M CGRP加浓度为10-8M CGRP8-37。观察护骨素（Osteoprotegerin,OPG），细胞核因子κβ受体活化因子配体（Receptor activator of NF-κβ ligand，Rankl）和runt相关转录因子2（runt-related transcription factor2，Runx2）的mRNA及蛋白的表达。（2）将对数期的细胞MG-63及MDA-MB-231接种于6孔板中，每孔接种3×105个MG-63细胞，另分别加3×105个MDA-MB-231。第二部分四组A：MG-63单独培养空白血清组；B：共培养空白血清对照组(Contro)；C组：共培养浓度为10-8M CGRP；D组：共培养浓度为10-8M CGRP加浓度为10-8M CGRP8-37。观察OPG，Rankl和Runx2的mRNA及蛋白的表达。[结果](1).CGRP可促进MG-63细胞表达OPG的mRNA及蛋白，抑制RANKL及Runx2的mRNA和蛋白表达，与空白对照组比较差异有统计学意(P<0．05)。经CGRP8-37预处理后，CGRP诱导的MG-63细胞OPG的mRNA及蛋白表达显著降低(P<O．05)，但仍高于对照组，RANKL及Runx2的mRNA和蛋白表达升高，但仍低于正常对照组。(2).MG63与MDA-MB-231共培养条件下相对于MG63单独培养下，Rankl和Runx2的mRNA和蛋白表达上调伴OPG的表达下调（p＜0.05）；给予CGRP处理后，上诉改变被逆转；经CGRP8-37处理后，CGRP诱导的OPG的mRNA及蛋白表达显著降低(P<O．05)，但仍高于对照组，RANKL及Runx2的mRNA和蛋白表达升高，但仍低于正常对照组。[结论](1)．CGRP可以上调MG-63细胞OPG表达，下调RANKL及Runx2的表达。(2)．乳腺癌细胞可能通过调节成骨细胞OPG及RANKL的表达，间接调节破骨细胞的活性。(3).CGRP8-37作为CGRP的竞争性拮抗剂，可广泛用于阐述和说明CGRP的作用。(4).CGRP能干预OPG/Rankl轴的表达，有可能逆转乳腺癌的促溶骨作用，从而有望成为治疗乳腺癌骨转移的新抑制剂之一。