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目的： 研究纳洛酮和山莨菪碱对失血性休克低反应期儿茶酚胺类缩血管药物升压效应及对一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响，进一步探讨纳洛酮和山莨菪碱抗休克的机制。方法：实验1： 新西兰大白兔6只，戊巴比妥麻醉。静脉微量注射泵连续推注戊巴比妥钠4mg.kg-1.h-1维持麻醉。休克前静脉注射去甲肾上腺素（NE）5ug/kg，观察平均动脉血压（MAP）的升高幅度。经股动脉放血，至平均动脉压降为40-50mmHg，维持180min。每隔30min静脉注射NE 5ug/kg，观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的变化时相，找出血管低反应的时段。实验 2： 新西兰大白兔18只,随机分为3组。A组(n=6):对照组；B组(n=6):纳洛酮治疗组；C组(n=6)：山莨菪碱治疗组。股动脉放血，制成失血性休克血管收缩功能低反应期模型。在休克的第50min（即休克进入低反应期前10min），从静脉分别给予相同容量的生理盐水、盐酸纳洛酮（1mg/kg）、山莨菪碱（2mg/kg）预处理，每隔30min静脉注射NE 5ug/kg，观察各组在各个时点MAP的升高幅度。在各组动物休克前、休克60min、120min和180min分别从股动脉采血2ml,用于检测其中NO和SOD的浓度。结果：（1） 休克早期持续约30min左右，NE的升压作用明显强于休克前<WP=4>（P<0.05），提示休克早期机体处于代偿阶段，其血管对儿茶酚胺的反应性增高。（2） 休克持续60min－180min，NE的升压效应逐渐降低，与休克前比较差别明显（P<0.05），证明机体进入失代偿阶段，对缩血管剂的反应性下降，提示休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题。（3） 在血管低反应期间，纳洛酮治疗组在给予纳洛酮10min和40min时NE的升压效应，明显高于对照组和山莨菪碱治疗组（P<0.05）。纳洛酮作用时间10－40min内NE的升压效应明显高于纳洛酮作用70min时NE的升压效应（P<0.05）。随着纳洛酮作用的消失，NE的升压作用也随之降低。说明纳洛酮能够提高失血性休克机体在血管低反应期对缩血管药物的反应性。（4） 在血管低反应期间，纳洛酮治疗组血浆中NO浓度明显低于对照组和山莨菪碱治疗组（P<0.05），且明显低于休克前（P<0.05）。提示纳洛酮能够降低休克机体血浆NO浓度。（5） 在血管低反应期间，纳洛酮治疗组血浆中SOD浓度与对照组和山莨菪碱治疗组无明显差别（P>0.05）。（6） 在血管低反应期间，山莨菪碱治疗组NE的升压效应与对照组无明显差别（P>0.05）。（7） 在血管低反应期间，山莨菪碱治疗组血浆中NO浓度、SOD浓度与对照组和休克前均无明显差别（P>0.05）。结论：本文证明失血性休克失代偿期机体对儿茶酚胺类缩血管药物的反应性降低。纳洛酮能够提高失血性休克机体在血管低反应期对缩血管药物的反应性，这可能与纳洛酮降低休克机体血浆NO浓度有关，与血浆中SOD浓度<WP=5>之间无显著关系。山莨菪碱则不具有提高失血性休克机体在血管低反应期对缩血管药物反应性的作用。