【摘 要】
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目的:研究亚油酸(LA)的衍生物(S)-甘油-单亚油酸盐(脂肪酸甘油,FAG)通过阻碍核因子-B(NF-B)信号的激活,抑制可诱导的一氧化氮合酶(iNOS)依赖性一氧化氮(NO)的形成及炎症基因表
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目的:研究亚油酸(LA)的衍生物(S)-甘油-单亚油酸盐(脂肪酸甘油,FAG)通过阻碍核因子-B(NF-B)信号的激活,抑制可诱导的一氧化氮合酶(iNOS)依赖性一氧化氮(NO)的形成及炎症基因表达的作用。 方法: RAW264.7巨噬细胞经 FAG处理后,利用 Griess反应法检测了 NO的产生量,采用蛋白质印迹免疫分析法和实时定量 RT-PCR及酶联免疫吸附实验测定了 iNOS和炎性细胞因子的mRNA与蛋白质表达水平。另外,为了检测 FAG对 NF-KB转录和 IB的磷酸化及降解,利用了蛋白质印迹免疫分析法。采用荧光素酶检测法和凝胶迁移率实验评价了 FAG对 NF-KB信号激活的影响。 结果:与经脂多糖(LPS)刺激的阴性对照组相比,经 FAG处理的实验组 N O产生量明显减少;iNOS和促炎性细胞因子白介素(IL)-1K、I L-6的表达明显减少;而肿瘤坏死因子(TNF)-KB的表达无差异。另外,FAG可以阻碍 IB的磷酸化、泛素化以及 NF-KB的转录。与阴性对照组相比,经 FAG处理的实验组 NF-KB转录活性明显降低。FAG还可以抑制特定 NF-KB的DNA结合活性。 结论: FAG在用 LPS刺激后的RAW264.7巨噬细胞中,可以通过阻碍 NF-KB信号的激活抑制 iNOS特定的NO产物、ROS的产生以及炎症基因表达。
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