背景 近年来的研究证实,冠状动脉狭窄引起的病理生理变化为—链式反应过程:冠状动脉狭窄→心肌血流再分布(心内膜下心肌血流量降低)→心肌代谢障碍(乳酸堆积)→左室舒张功能异常→左室收缩功能异常→心电图ST段压低→心绞痛症状。因此,心肌灌注异常的发生明显早于室壁运动异常、ST段压低和胸痛症状,准确评价微循环水平上的心肌灌注对于缺血性心脏病的早期诊断、危险分层、指导治疗以及评价疗效等方面具有重要的临床意义。 收缩期室壁增厚率约67%来源于心内膜下层心肌的收缩,仅33%来源于心外膜下层心肌的收缩,与心外膜下层相比,心内膜下层心肌承受更高的室壁张力,需要更多的氧耗量。而且,作为冠状动脉的终末分支,心内膜下层小动脉比心外膜下层冠状动脉更易受到血管外室壁压力与升高的心室舒张末期压力的影响。因此,当心外膜下冠状动脉狭窄导致冠状动脉驱动压降低时,心内膜下层心肌血流量首先降低,心肌血流量在心内膜下层与心外膜下层呈现不均匀分布,出现跨壁梯度(transmural gradient)。准确无创性定量评价心内膜下层心肌血流量以及心肌血流量的跨壁梯度,对于提高冠心病的早期诊断敏感性以及估测冠状动脉狭窄程度具有重要意义。 然而,目前尚缺乏准确评价心肌血流量跨壁梯度的可靠技术。虽然单光子发射体层扫描(SPECT)和正电子发射体层扫描(PET)等核素心肌显像技术是临床上最为常用的评价心肌灌注的可靠技术,但由于空间分辨率相对较低,只能评价心肌全层的心肌血流灌注,不能区别心内膜下层与心外膜下层的心肌血流灌注,且由于需要注射放射性同位素、价格昂贵、不能进行床旁检查和不