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目的：探讨利多卡因对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)炎症因子表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠,体重180～200g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为4组(n=6)：空白对照组(C组)、LPS组、利多卡因+LPS(L+LPS组)、利多卡因组(L组)L+LPS组在给予LPS30min后加入利多卡因,LPS的终浓度为1ug/ml,利多卡因的终浓度为20ug/ml,各组分别在孵育4h,12h,24h结束后用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测AT-Ⅱ细胞Toll样受体4(TLR4),核转录因子-kB(NF-kB)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a),白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果：1.Western Blot结果显示,C组AT-Ⅱ细胞上有TLR4蛋白的表达,但表达量较低；LPS组AT-Ⅱ细胞在4h,12h,24h点TLR4及NF-kB蛋白的表达量明显高于C组(P<0.05)；与LPS组比较,L+LPS组AT-Ⅱ细胞4h,12h,24h点TLR4及NF-kB蛋白表达明显下降(P<0.05),C组AT-Ⅱ细胞的TLR4及NF-kB蛋白表达量与L组相比,无明显差异(P>0.05)。2. ELISA结果显示,与C组比较,LPS组AT-Ⅱ细胞4h,12h,24h点TNF-a及IL-6释放量均明显升高(P<0.05)。L+LPS组AT-Ⅱ细胞4h,12h,24h点TNF-a及IL-6释放量较LPS组均明显降低(P<0.05)。C组TNF-a及IL-6释放量与L组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.TLR4可能介导了LPS诱导的AT-Ⅱ细胞的炎症反应。2.利多卡因减轻LPS诱导的AT-Ⅱ细胞的炎症反应,可能与抑制细胞表面TLR4的信号活化,进一步抑制下游NF-kB的转导路径,从而降低炎症因子TNF-a及IL-6等的释放有关。