目的:探索GPX4在肾虚血瘀型激素性股骨头坏死临床标本中的表达情况,并通过体外实验研究观察其对hBMSCs成骨分化的影响,及人参皂苷Rg3对其影响的调控作用,从而阐述铁死亡与ONFH发生可能存在的关系。方法:收集2020年6月1日至2020年12月31日在广州中医药大学第一附属医院住院,诊断为肾虚血瘀型的激素性ONFH、并接受全髋关节置换术患者的骨组织和骨髓标本进行研究。本研究方案受医院伦理委员会监督并审核批准,所有肾虚血瘀型ONFH患者均签署知情同意书。本课题共分两部分开展。第一部分,利用患者的组织标本,通过ELISA检测正常区与坏死区的GPX4含量,为第二部分的研究提供临床依据与意义。第二部分,利用患者的骨髓组织培养原代BMSCs,鉴定后用于后续研究。首先,通过CCK-8观察siGPX4对hBMSCs细胞活力的影响,通过ASR、ALP染色观察其对成骨分化潜能的影响,并使用PCR检测成骨相关指标（RUNX2、ALP）的表达情况。观察Rg3对siGPX4造成的细胞影响的调控作用。结果:第一部分临床标本研究,共收集了4例在我院诊断为肾虚血瘀型激素性ONFH的骨组织标本,ELISA检测后发现ONFH标本骨组织内坏死区GPX4含量低于正常区,且P值小于0.05,具有统计学意义。第二部分,以原代BMSCs为实验对象进行,通过CCK-8实验发现沉默GPX4后在短期的24h就能观察到其对hBMSCs细胞活力的抑制效果,48h、72h的CCK-8结果则提示这种抑制效果可能不会随着时间而逆转,并具有一定的持续性。成骨诱导实验发现,第7天时NC组的成骨分化情况优于siGPX4组,PCR检测提示siGPX4能有效的抑制RUNX2、ALP的mRNA表达。随后观察Rg3对逆转siGPX4效果的作用,发现Rg3（100μM）可逆转沉默GPX4后抑制hBMSCs细胞活力的作用。且可逆转沉默GPX4后抑制hBMSCs成骨分化的情况。通过PCR检测发现Rg3能上调GPX4的mRNA表达,并促进沉默GPX4后被下调的RUNX2、ALP的mRNA表达。结论:股骨头坏死区内GPX4含量较正常区的降低,而GPX4下调会抑制hBMSCs的成骨分化潜能,作为抑制铁死亡发生的关键因子,提示铁死亡可能在一定程度上参与ONFH的发生。而来源于人参的中药单体Rg3能调控GPX4促进hBMSCs的成骨分化,阐述了“扶正”类中药在修复ONFH中可能作用的靶点及发挥的作用,为揭示中医药的药效机理,实现中医药现代化,提供了一定的理论基础依据。