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目的:探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层中睾酮(T)和雌二醇(E2)合成以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(ERα和ERβ)表达的影响,为阐明氰戊菊酯对中枢内分泌干扰作用的分子机理提供依据。方法:3周龄ICR小鼠适应性喂养1周后随机将雌鼠和雄鼠各分为3组,即对照组、氰戊菊酯低剂量组和氰戊菊酯高剂量组。氰戊菊酯处理组小鼠从出生后(PND)28天到56天每日经口灌胃给予氰戊菊酯(7.5 mg/kg或30 mg/kg),对照组小鼠给予等容积玉米油。染毒2周后每组处死12只小鼠(雌雄各半),余下小鼠染毒4周后处死(每组雌雄各12只)。取大脑皮层,一半用于大脑皮层睾酮(T)和雌二醇(E2)含量测定;另一半用于蛋白免疫印迹,主要检测大脑皮层固醇类激素急性期调节蛋白(StAR)和其它睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(ERα和ERβ)蛋白表达。结果:青春期氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T和E2水平明显下降,低剂量和高剂量组小鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达水平明显下调;青春期氰戊菊酯暴露引起雌鼠大脑皮层T和E2水平明显升高,低剂量和高剂量组小鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达水平明显上升。青春期氰戊菊酯暴露对雌鼠和雄鼠大脑皮层其它T合成关键酶(StAR、P45017α和P450scc)和E2合成关键酶(CYP19)蛋白表达无明显影响。进一步研究发现,青春期雄鼠和雌鼠接触氰戊菊酯后,其大脑皮层内AR蛋白表达明显上调,而ERα和ERβ蛋白表达无明显变化。结论:青春期氰戊菊酯暴露干扰小鼠大脑皮层T和E2合成并上调大脑皮层AR蛋白表达;青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层的内分泌干扰作用存在明显的性别差异。