【摘 要】
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葡糖酸激酶（IDNK）催化葡糖酸磷酸化生成6-磷酸葡糖酸从而进入磷酸戊糖途径,目前关于IDNK蛋白稳态调控及其在肿瘤发展中的功能研究甚少。在本项目中,我们通过蛋白质免疫印迹实验发现IDNK在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的蛋白表达高于人支气管上皮细胞,临床组织样本检测也发现IDNK在非小细胞肺癌中的表达明显高于癌旁组织,这提示IDNK可能在NSCLC的发展中发挥促进作用。我们通过细胞生长和克隆集
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葡糖酸激酶（IDNK）催化葡糖酸磷酸化生成6-磷酸葡糖酸从而进入磷酸戊糖途径,目前关于IDNK蛋白稳态调控及其在肿瘤发展中的功能研究甚少。在本项目中,我们通过蛋白质免疫印迹实验发现IDNK在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的蛋白表达高于人支气管上皮细胞,临床组织样本检测也发现IDNK在非小细胞肺癌中的表达明显高于癌旁组织,这提示IDNK可能在NSCLC的发展中发挥促进作用。我们通过细胞生长和克隆集落形成实验发现敲低IDNK可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖;通过细胞划痕和Transwell迁移实验发现敲低IDNK抑制非小细胞肺癌细胞的迁移;质谱和蛋白质免疫共沉淀实验发现去泛素化酶UCHL1是IDNK的相互作用蛋白,UCHL1能够导致IDNK的去泛素化从而稳定IDNK蛋白水平。综上所述,我们的研究发现IDNK在NSCLC中高表达,明确了IDNK在非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的作用,阐明了去泛素化酶UCHL1调控IDNK蛋白稳态的分子机制,为NSCLC的治疗提供新思路和新靶点。
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