【摘 要】
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目的：探讨靶向干扰高尔基体蛋白73 (Golgi glycoprotein 73, GP73)基因对肝癌细胞系SMMC-7721和Bel-7404侵袭、转移能力的影响及对EMT及通路相关分子的影响。方法：用脂质体介导
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目的：探讨靶向干扰高尔基体蛋白73 (Golgi glycoprotein 73, GP73)基因对肝癌细胞系SMMC-7721和Bel-7404侵袭、转移能力的影响及对EMT及通路相关分子的影响。方法：用脂质体介导siRNA瞬时转染SMMC-7721口Bel-7404细胞,转染细胞分为3组：空白对照组(正常培养的SMMC-7721 和 Bel-7404细胞)、阴性对照组(转染随机序列的siRNA)及实验组(转染GP73 siRNA).应用定量PCR(即时聚合酶链锁反应,Real-time Polymerase Chain Reaction,简称RT-PCR)技术检测靶向干扰后GP73基因的变化；Transwell小室试验和细胞划痕实验分别检测GP73干扰后对SMMC-7721和Bel-7404细胞侵袭、迁移能力的影响,使用western-blot法及RT-PCR法检测EMT相关分子E-cadherin及通路相关分子TGF-β1及smad2。结果：干扰GP73基因表达后,其基因和蛋白水平表达较空白对照组及阴性对照组显著性降低(P<0.05)。Transwell小室试验和细胞划痕实验分别显示干扰GP73表达后,SMMC-7721和Bel-7404细胞侵袭和迁移能力均受到显著性抑制(P均<0.05),western-blot法及RT-PCR法示实验组中E-cadherin表达升高及TGF-β1及smad2表达下降。GP73与E-cadherin的表达呈负相关,TGF-(31及smad2表达的呈正相关结论：GP73基因能有效促进肝癌细胞的侵袭、转移能力,考虑可能通过TGF-β1/Smad2通路诱导EMT发生,GP73有望成为抑制肝癌侵袭、转移的潜在治疗靶点。
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