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目的:探讨大电导Ca2+激活K+通道（又名BK,Slo1,KCa1.1,Maxi K,KCNMA1）在胰腺癌（Pancreatic cancer,PC）细胞系中的功能和可能机制。方法:1)两种腺癌细胞系Mia Pa Ca-2和PANC-1,常规细胞培养;2)定量PCR检测BK通道在两种瘤细胞系的表达;3)膜片钳技术（Patch-clamp recording technique）检测Mia Pa Ca-2和PANC-1全细胞钾电流;4)使用小片段RNA干扰（Small interfering RNA,si RNA）敲低胰腺癌细胞Mia Pa Ca-2和PANC-1上的BK通道基因KCNMA1（BK）,检测两种细胞系相关表型变化;5)使用CCK-8（Cell Counting Kit-8）方法检测敲低KCNMA1（si-KCNMA1）后,Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞活性;6)使用流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测KCNMA1沉默后,Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞周期变化;7)使用Annexin V-FITC/PI法检测检测KCNMA1沉默后,Mia Pa Ca-2和PANC-1的细胞凋亡改变;8)使用Transwell检测KCNMA1沉默后,Mia Pa Ca-2和PANC-1的细胞迁移和侵袭变化。9)使用RNA测序（RNA-seq）分析m RNA改变。10)Western blot验证KEGGPATHWAY富集分析的通路。结果:1)PCR结果显示:BK通道m RNA在Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞上高表达;膜片钳结果显示10μM Paxilline能降低整体钾电流;2)与对照组相比,沉默KCNMA1基因后,CCK-8方法显示在450nm的吸光度减小;流式细胞术显示G0/G1期细胞百分比增加;Annexin V-FITC/PI凋亡检测显示凋亡早期细胞和凋亡晚期细胞多于对照组;3)与对照组相比,沉默KCNMA1基因后,从Transwell孔上室面迁移到膜下室面的细胞少于对照组;4)m RNA测序和生物信息学分析提示KCNMA1敲低后,PI3K/AKT/ERK信号通路功能减弱;5)Western blot显示,沉默KCNMA1基因后,磷酸化的AKT和ERK减少。结论:1)BK通道存在胰腺癌细胞上,并且生理条件下能检测到BK通道的开放。2)体外实验显示,沉默KCNMA1基因能够有效反转肿瘤相关表型:减少了胰腺癌细胞的增殖能力;促进G0/G1期阻滞;促进胰腺癌细胞的凋亡;降低了胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。3)KCNMA1通过PI3K/AKT/ERK信号通路来调节上述表型变化。