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目的:通过建立脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury ,CIR)模型大鼠并采用眼针进行干预治疗后,用免疫组化方法检测眼针干预治疗后脑缺血再灌注模型大鼠缺血区血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang-1)和内皮抑素(Endostatin,ES)表达的变化,探讨眼针治疗脑缺血再灌注的血管新生机制。材料与方法:健康SPF级雄性Wistar大鼠,体重300±20g,共40只,按体重随机分成4组,即假手术组、模型组、体针组、眼针组,每组10只,每笼5只饲养。适应性饲养一周后,采用改良线栓法建立急性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)脑缺血再灌注大鼠模型,造模后的动物在自然苏醒后,按照Zea-Ionga神经缺损体征评分标准进行评分,分0—4五个等级,去除等级评分为0级、4级的大鼠,模型组、体针组与眼针组选1级、2级、3级的大鼠为实验对象。假手术组和模型组,在造模结束后,不再采取任何处理,常规喂养;体针组针刺双侧曲池穴,留针25min;眼针组针刺双眼上焦区、下焦区、肝区、肾区,每次25min,动物存活期间每12h针刺一次。标本采集:在模型复制成功24h后,按照0.35mL/100g的乌拉坦麻醉,升主动脉快速灌流,取脑组织备用。采用免疫组化法检测VEGF、Ang-1和ES表达并进行分析,采用SPSS10.0软件多组间统计资料采用单因素方差分析。结果:1.眼针对脑缺血再灌注模型大鼠模型行为的影响在造模结束后,按照Zea-Ionga神经缺损体征评分标准评分。与假手术组比较,模型组、体针组和眼针组大鼠都出现神经缺损体征,TTC染色观察造模成功;与模型组比较,体针组和眼针组经过针刺治疗后,神经缺损体征评分下降,症状减轻,显示针刺能改善神经缺损体征;与体针组比较,眼针组神经缺损体征评分更低,显示在脑缺血早期眼针治疗比体针更有效。2.眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血区VEGF表达的影响与假手术组比较,模型组、体针组和眼针组VEGF表达均显著增加(P<0.01);与模型组比较,体针组表达上升(P<0.05),眼针组表达有显著差异(P<0.01);与体针组比较,眼针组表达增加(P<0.05)。3.眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血区Ang-1表达的影响与假手术组比较,模型组、体针组和眼针组Ang-1表达均显著增加(P<0.01);与模型组比较,体针组表达上升(P<0.05),眼针组表达有显著差异(P<0.01);与体针组比较,眼针组表达增加(P<0.05)。4.眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血区ES表达的影响假手术组ES几乎不表达;与模型组比较,体针组表达下降(P<0.05),眼针组表达明显降低(P<0.01);与体针组比较,眼针组表达降低(P<0.05)。结论:1.眼针能够减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺失体征,早期效果优于体针。2.眼针能促进缺血区血管生长因子VEGF和Ang-1的表达来应对缺血损伤。3.眼针能抑制缺血区血管抑制因子ES表达来应对缺血损伤。