【摘 要】
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目的研究血红素加氧酶1(HO-1)对巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达和分泌的影响,探讨HO-1抗动脉粥样硬化(AS)的分子机制。材料和方法采用RAW264.7细胞(小鼠的单核巨噬细
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目的研究血红素加氧酶1(HO-1)对巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达和分泌的影响,探讨HO-1抗动脉粥样硬化(AS)的分子机制。材料和方法采用RAW264.7细胞(小鼠的单核巨噬细胞株),建立氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞损伤模型,通过HO-1激动剂Hemin和抑制剂ZnPPⅨ作用于泡沫细胞,应用免疫细胞化学的方法测定泡沫细胞中HO-1和TNF-α的表达,观察HO-1对泡沫细胞中TNF-α表达的调控作用规律。结果(1)HO-1检测:正常对照组可见HO-1染色较浅的弱阳性细胞,泡沫细胞模型组HO-1表达显著增加。给予不同浓度HO-1诱导剂Hemin(5,10,50uM)的各实验组HO-1表达明显增加,并呈现一定的剂量依赖性。HO-1抑制剂ZnPPⅨ(10uM)组泡沫细胞的HO-1表达明显降低。各实验组与对照组比较差别有显著统计学意义(P＜0.05)。(2)TNF-α检测:正常对照组可见TNF-α染色较浅的弱阳性细胞,泡沫细胞模型组TNF-α表达显著增加。给予不同浓度的HO-1诱导剂Hemin(5,10,50uM)的各实验组TNF-α表达明显低于对照组水平,并呈现一定的剂量依赖性。HO-1抑制剂ZnPPⅨ(10uM)组的TNF-α表达明显升高。各实验组与对照组比较差别有显著统计学意义(P＜0.05)。结论Hemin诱导的HO-1可降低RAW 264.7细胞TNF-α的表达,并呈剂量时间依赖性:受ZnPPⅨ抑制的HO-1可使TNF-α的表达升高。证明HO-1具有降低TNF-α的作用,这可能是HO-1抗动脉粥样硬化的机制之一。
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