MIP-1α在重症胰腺炎大鼠肠黏膜损伤中的作用

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目的:  研究巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障损伤的关系。  方法:  SD大鼠,性别不限,随机分为4组,即对照组,SAP10h,SAP24h,SAP48h组,结扎胆总管末端法制备大鼠重症急性胰腺炎模型。观察胰腺大体标本,测定血清淀粉酶、TNF-α、MIP-1α、D-乳酸含量,镜下观察胰腺组织、回肠黏膜并评分。  结果:  模型组血清淀粉酶、TNF-α、MIP-1α、D-乳酸含量明显高于对照组。血清淀粉酶10小时即明显升高,24小时达到高峰,48小时下降;TNF-α10小时模型组明显高于对照组,24小时进一步升高,并持续到48小时;MIP-1α10小时明显升高,且随着时间延长逐步升高;D-乳酸浓度随着造模时间延长其浓度水平逐步升高。模型组胰腺组织病理损伤在10小时即很明显,在10小时及以后时段损伤表现更为严重。模型组肠黏膜在10小时已经有损伤,在24小时达到高峰,48小时未见肠黏膜损伤修复,主要表现为肠黏膜萎缩,绒毛坏死,炎性细胞浸润,肠上皮细胞间隙增宽及脱落,肠黏膜出现不可逆损伤。统计结果表明大鼠重症急性胰腺炎时肠黏膜病理损伤与血清TNF-α、MIP-1α、D-乳酸水平呈正相关。  结论:  重症急性胰腺炎病理过程中,MIP-1α作为促炎性细胞因子,趋化和激活了以中性粒细胞为主的炎性细胞,可能在肠黏膜屏障的损伤中与TNF-α起协同作用,可能导致肠黏膜屏障的损伤。
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