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目的：胰腺癌是恶性程度极高的消化道肿瘤，其侵袭转移性是病人病情恶化和导致死亡重要原因，因此抑制胰腺癌的侵袭和转移是治疗胰腺癌的重要途径，目前化疗药物对胰腺癌有效率不超过20%。靶向药物，如VEGF、EGF、环氧合酶2抑制剂等未能改变胰腺癌治疗现状，因此积极探索胰腺癌的发病机制及探索新的治疗方法是目前研究的热点课题。吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol，I3C，CASNo．700．06．1)是一种确定的肿瘤抑制药物，体外实验和动物实验表明I3C对多种肿瘤具有抑制作用，表现出高效低毒的防癌抗癌特性。但I3C抑制胰腺癌细胞增殖及侵袭性和转移性的机制尚不清楚，本研究旨在探讨I3C对BXPC-3细胞增殖以及通过NF-kB信号通路对侵袭蛋白uPA和uPAR表达的影响。方法：采用倒置显微镜观察I3C对BXPC-3细胞形态学的影响，用噻唑蓝还原法（MTT）观察I3C对BXPC-3细胞增殖的影响，通过免疫荧光技术分析I3C作用下BXPC-3细胞uPAR蛋白的表达情况，通过Western Blot实验检测I3C对BXPC-3细胞NF-kB、uPA和uPAR蛋白表达的影响并观察在NF-kB蛋白抑制物PDTC抑制下I3C对BXPC-3细胞uPA和uPAR蛋白表达的影响。结果：在倒置光学显微镜下，观察到I3C在体外可以促进BXPC-3细胞的凋亡，并呈浓度依赖性；MTT增殖抑制实验：药物作用24h、48h和72h后，IC50值分别为180.34μg/ml、140.84μg/ml和100.20μg/ml，呈时间和剂量依赖性；免疫荧光实验结果显示：随着I3C浓度的升高细胞表面蛋白uPAR的表达量依次降低；WesternBlot实验结果显示：随着I3C应用浓度的增高信号通路蛋白NF-kB的表达依次降低，uPA和uPAR蛋白的表达也依次降低，对照组与实验组差异有统计学意义，同时NF-kB蛋白的表达与uPA和uPAR蛋白的表达具有相关性；应用NF-kB抑制剂PDTC：I3C作用下对照组和实验组uPA和uPAR蛋白表达差异无统计学意义。结论：I3C通过抑制信号通路蛋白NF-kB对BXPC-3细胞uPA和uPAR蛋白表达产生抑制作用，同时I3C对BXPC-3细胞增殖有直接抑制作用。