人参（Panax Ginseng）为五加科植物,是我国名贵的中药材,其具有生津止渴、提高机体免疫力的功效,常被用于滋补品。查阅文献可得,人参具有多种活性成分,其中皂苷类、多糖类是最主要的活性成分,其药理学活性主要表现在中枢神经系统、脑血管以及抗肿瘤方面。相对而言,人参的脂溶性成分研究较少,为了充分利用人参的有效成分,本文主要对人参倍半萜的抗肿瘤活性进行了系统性研究,并进一步阐述其相关作用机制,同时对5-氟尿嘧啶（5-FU）在抗肿瘤过程中引发的骨髓抑制进行了相关研究。其主要研究内容及结果如下:（1）人参倍半萜对H₂₂荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及机制研究以ICR级雄性小鼠建立H₂₂荷瘤小鼠模型,分别给药14d后,眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织及各脏器并称取质量,计算抑瘤率及脏器指数,检测荷瘤小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）等肝肾指标,以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-3（IL-3）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平,H&E染色观察脾脏组织以及肿瘤组织的病理学变化,western blot蛋白印迹法测定荷瘤小鼠肿瘤组织相关蛋白含量,通过上述结果分析人参倍半萜的抗肿瘤活性及其作用机制。通过测定荷瘤小鼠骨髓干细胞中转化生长因子（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-4（IL-4）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、促红细胞生成素（EPO）的水平,分析5-FU对荷瘤小鼠产生的骨髓抑制作用。结果表明:通过各项指标的观察及对比可得出,人参倍半萜能够有效地抑制肿瘤生长,在高剂量组最高抑瘤率可达到65.92%,在5-FU与高剂量SPG联合给药组抑瘤率可达到83.70%,与模型组相比,给药后荷瘤小鼠血清中AST,ALT,BUN及VEGF的水平明显降低,但IL-2,IL-3,TNF-α和INF-γ的水平显著升高;给药组荷瘤小鼠可观察到明显的肿瘤细胞凋亡;通过western blot测定肿瘤组织蛋白水平可得,SPG的抗肿瘤作用可通过下调Bcl-2和VEGF蛋白的表达,以及调控P38MAPK蛋白通道来抑制肿瘤生长;与5-FU组相比,在联合给药组小鼠血清中TGF-β的水平明显升高,改善了5-FU对荷瘤小鼠产生的骨髓抑制作用。结论:SPG对H₂₂荷瘤小鼠具有明显的抗肿瘤活性,其与5-FU在抗肿瘤过程中的联合使用具有协同作用,同时降低了5-FU的骨髓抑制作用。其抗肿瘤作用机制可能与下调Bcl-2及VEGF的表达,以及调控P38MAPK蛋白通道有关。（2）人参倍半萜对S₁₈₀荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及机制研究首先建立小鼠S₁₈₀荷瘤小鼠模型,通过测定荷瘤小鼠体重、抑瘤率及各脏器指数,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和血尿素氮（BUN）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死生长因子-α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平,H&E染色观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化,采用Western Blot法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子（Bcl-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、p38对丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p38对丝裂原活化蛋白激酶磷酸化（p-p38MAPK）蛋白的表达水平。并测定荷瘤小鼠骨髓血清细胞中转化生长因子（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-4（IL-4）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）,促红细胞生成素（EPO）的水平。综合分析上述结果得出:随着SPG剂量的升高,抑瘤率明显升高,高剂量SPG组抑瘤率可达76.29%,5-FU与SPG联合给药组抑瘤率可达到85.92%。与模型组比较,低和高剂量SPG组以及联合给药组小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平明显升高,ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低。H&E染色,模型组细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好,低和高剂量SPG组肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,联合给药组出现大面积肿瘤坏死区域。Western Blot分析得出,与模型组比较,联合给药组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低,p-p38MAPK水平明显升高。在联合给药组小鼠血清中GM-CSF的水平明显升高,改善了5-FU在抗肿瘤过程中的骨髓抑制作用。结论:SPG具有明显的抗肿瘤活性,其与5-FU联合使用在抗肿瘤过程中具有协同作用,而且能够在一定程度上限制5-FU的骨髓抑制作用,其抗肿瘤作用可能是通过调节p38MAPK蛋白通道相关。