前言:　　 子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤,占女性生殖器官良性肿瘤的52%,其发病率有逐年上升的趋势,其确切发病机制目前尚未明确。因此,对子宫肌瘤的发生和发展机制的研究,在子宫肌瘤的治疗和预防上有着极为重要的意义。　　 长期以来关于子宫肌瘤病因的研究颇多,目前为止,一般认为雌激素有诱发并促进子宫肌瘤生长的作用,近来研究表明孕激素对子宫肌瘤更有促生长作用[1-2]。酶化学研究报道,组织局部雌激素合成和代谢异常,导致雌激素堆积是雌激素依赖性疾病发生发展的重要原因[3]。　　 SULT1A1(SulfotransferaselAl.SLILTlAl)主要参与雌激素的无活性代谢和某些外源性复合物的硫酸化转化。SULT1A1催化内源性雌激素发生硫酸化反应,形成雌激素的无活性形式即雌激素的硫酸酯复合物——硫酸化雌激素。这种复合物不能与雌激素受体(ERS)结合而丧失活性,因而可降低循环及靶组织雌激素的暴露水平,避免局部雌激素对靶器官的过度刺激[4]。子宫肌瘤发生、发展的生物转化可能与SULT1A1蛋白表达降低,导致局部雌激素持续异常升高有关。为此,我们对子宫肌瘤患者进行了SULT1A1蛋白和性激素E2、P、T含量表达的检测,并将其与子宫肌瘤发病的相关关系进行了分析。　　 材料与方法:　　 选取30例子宫肌瘤患者,30例同年龄段健康女性以及10例因CINⅢ行全子宫切除术患者,术前测定血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量。术中取肌瘤组织及肌瘤包膜外正常肌层组织,CINⅢ组取肌层组织。制成匀浆测定其中E2、P、T的含量,同时以WesternBlot方法检测SULT1A1蛋白的表达及其相对含量。数据均用SPSS17.0软件包处理,采用两独立样本的t检验和LSD法两两比较确定组间差异显著性。相关性分析采用Spearman等级相关分析。以P＜0.05表示有统计学差异。　　 实验结果:　　 1、肌瘤组血清E2含量明显低于健康女性组(P＜0.05),其T含量则明显高于健康女性组(P＜0.01),P含量各组无显著差异;　　 2、肌瘤组织E2含量显著高于肌瘤包膜外子宫肌层组织及CINⅢ患者子宫肌层组织(P＜0.001),前二者P、T含量组间无显著差异;　　 3、肌瘤组织中SULT1A1蛋白表达与肌瘤包膜外子宫肌层组织比较差异显著(P＜0.05);　　 4、肌瘤组织,肌瘤包膜外子宫肌层组织和C1N患者子宫肌层组织中SULT1A1蛋白相对含量与相应组织匀浆132含量均为负相关,与相应血清E2含量无明显相关性。　　 结论:　　 SULT1A1蛋白在肌瘤组织中低表达,在同一子宫肌瘤包膜外肌层组织中高表达,表达强度有差异。肌瘤与肌瘤包膜外子宫肌层组织以及正常子宫肌层组织中E2含量与SULT1A1蛋白在相应组织中的表达量呈负相关,说明子宫肌瘤组织中E2含量随着SULT1A1蛋白水平降低而增高。外周血E2含量与SULT1A1蛋白在各相应组织中的表达均无明显相关性。推测子宫肌瘤的发生、发展与子宫肌瘤组织局部SULT1A1蛋白活性降低有关,导致局部雌激素持续异常升高,进而诱发及促进子宫肌瘤生长,而不是由于外周血雌激素浓度的增高。