牙周炎是导致成人牙齿功能丧失的主要原因之一，在我国的发病率高达70％，影响国民健康水平。牙周炎还是某些系统性疾病或状况的危险因素。由于牙周炎治疗目前还不能完全治愈，因此探索预防慢性牙周炎的有效途径具有重要意义。　　牙周炎是一种以牙周病原微生物为始动因子，宿主免疫防御反应参与的多因素的慢性破坏性炎症性疾病。其特点是牙周组织破坏，牙周袋形成、牙槽骨吸收，最终导致牙齿丧失。大量证据表明牙菌斑生物膜中的牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）是引起牙周炎的始动因子之一。该牙周致病菌在龈下环境中定植、繁殖，并产生内毒素、蛋白酶等毒性物质直接破坏牙周组织;同时还可引发一系列的宿主免疫反应，产生大量的炎性介质，间接导致牙周结缔组织破坏、牙槽骨吸收。　　卟啉和铁是P.g进行正常新陈代谢所必须的营养物质，但是P.g缺乏合成卟啉和铁的能力，因此P.g必须从外界获取血红素为其提供卟啉和铁。　　牙龈卟啉单胞菌血凝素2(hemagglutinin-2，HA-2)基因序列存在于P.g的主要毒力因子胰酶样蛋白酶和血凝素的基因中。研究表明重组血凝素2(recombinant HA-2，rHA-2)与血红蛋白有高度亲和力。HA-2与血红蛋白的血红素卟啉环结合，获得P.g生存所必需的铁和卟啉，同时聚集在P.g菌体表面的血红素有助于维持其所处的厌氧环境，并形成一个对抗氧的屏障，从而抑制或者降低氧对P.g的损害。对血红素的结合和吸收是P.g维持生存和保持毒性的重要基础。 目的:明确P.gHA-2与氯化血红素(Hemin)功能性结合位点氨基酸序列;初步探讨人工合成的结合位点多肽在体外抑制P.g摄取Hemin，控制P.g生长的作用;明确其作为抗原免疫小鼠，对降低P.g感染后毒性和抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用。　　方法:采用竞争性ELISA的方法确定P.gHA-2与Hemin结合位点多肽片段的氨基酸序列。人工合成该多肽，Hemin预孵育，与P.g体外培养，测定吸光度值（Optical density,OD），评价该多肽体外控制P.g生长作用。将多肽与牛血清白蛋白(Bovine serum albumin，BSA)偶联作为抗原免疫BALB/C小鼠。P.g国际标准菌株ATCC33277厌氧培养，皮下注射菌液，监测小鼠脓肿的大小及转归，评价多肽对P.g皮下感染的保护作用;口腔接种细菌感染小鼠，检测小鼠牙周炎牙槽骨吸收量，评价其对于P.g引起的牙周炎牙槽骨吸收的保护作用。　　结果:多肽DHYAVMISK是P.gHA-2与Hemin的结合位点。其在体外可抑制P.gHA-2与Hemin结合，抑制P.g的生长;其作为抗原免疫小鼠可减小小鼠皮下接种P.g处形成脓肿的大小，并加快皮下脓肿的愈合;其作为抗原免疫小鼠后，可抑制口腔感染P.g后小鼠牙周炎模型牙槽骨的吸收。　　结论:多肽DHYAVMISK是P.gHA-2氯化血红素结合位点。结合位点多肽片段能够抑制P.g与Hemin结合，抑制P.g在体外生长，降低P.g感染小鼠的能力，减少小鼠牙周炎模型牙槽骨的吸收。牙龈卟啉单胞菌血凝素2氯化血红素结合位点可以作为一个新的抑菌靶标。