研究目的慢性肝脏炎症及肝硬化通常伴随着纤维化和肝内血管阻力的增加。目前发现在多个疾病模型中,通过抑制可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）可以缓减纤维化,从而改善疾病的进展。本文主要观察可溶性环氧化物水解酶的抑制剂t-TUCB在四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）导致的大鼠肝硬化门高压（portal hypertension,PHT）模型中的作用,并探究其可能的相关作用机制。研究方法采用四氯化碳油溶液（2ml/kg）连续皮下注射14周诱导大鼠肝硬化PHT模型。从造模的第10周开始,加药组同时给予t-TUCB。待模型成功制备后,运用戊巴比妥钠将大鼠麻醉,并通过一端连有压力换能器的PE-50导管测定大鼠血流动力学指标。随后收取部分肝脏用于组织学染色。运用实时聚合酶链反应（Real-time polymerase chain reaction,PCR）和免疫印迹法测定肝内纤维生成相关和炎症相关指标。最后测定肝内氧化应激水平。研究结果应用t-TUCB可降低α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）,胶原蛋白Ⅲ（CollagenⅢ）,转化生长因子（transforming growth factorβ,TGF-β）,金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）的表达,同时增加基质金属蛋白酶1和13（matrix metalloproteinase-1,-13,MMP-1,-13）mRNA的表达。另外,在肝硬化大鼠中,t-TUCB可以缓解肝内的炎症因子,包括白介素1β（IL-1β）,白介素6（IL-6）,白介素10（IL-10）,肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,核转录因子kappa B（NF-κB）的水平。也可以通过下调丙二醛（malondialdehyde,MDA）,上调超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）来降低肝内的氧化应激水平。最后达到缓解肝脏纤维化和门静脉高压症。研究结论t-TUCB可以通过抑制可溶性环氧化物水解酶缓解肝脏纤维化和门静脉高压,其可能的机制涉及抑制肝内的炎症和氧化应激水平。