树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因、TNF-α表达及肠道菌群影响的研究

来源 :佳木斯大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ZHANGYJ000
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恶性肿瘤的发病率正逐年上升,寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是肿瘤研究的重要内容.中药多糖具有肯定的增强机体免疫功能及抗肿瘤等作用,且没有毒性.在世界药物研究趋势由化学合成药物转变天然药物的今天,对中药多糖抗肿瘤机理的研究已经成为抗肿瘤药物研究的一个热点.目前,比较一致的看法是:肿瘤的发生是由于细胞的生长调控机制紊乱造成的.正常细胞的生长增殖是由两大类基因调控的,一类是正调控信号,促进细胞生长和增殖,而且阻止其发生终末分化,现知多数癌基因起这一作用;另一类是负调控信号,促进细胞成熟,向终末分化,最后凋亡,现知抑癌基因、凋亡基因发挥这方面的作用.而该文就树舌多糖的抗肿瘤作用作了进一步研究,主要是从以下六个方面讨论树舌多糖抗小鼠HepA作用机制.该研究从树舌多糖作用后肠道菌群改变、抑瘤率、癌细胞核仁组成区(NOR)的变化、对小鼠HepA细胞抑癌基因P16表达、Rb表达和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响等六个方面进一步阐明树舌多糖的抗肿瘤作用的机制.研究结果:树舌多糖能扶植抑制肠道内有益菌群的生长,实验组(树舌多糖组)、阳性对照组(藉苓多糖组)与模型组(生理盐水组)比较肠道菌群,双歧杆菌、乳酸杆菌数量增加,P<0.01差异显著.树舌多糖的抑瘤率为62.9%.实验组、阳性对照组与模型组比较TNF-α、抑癌基因P1 6和Rb,三个基因被明显激活,编码蛋白质表达显著增加,P<0.01差异显著.实验组、阳性对照组与模型组比较肿瘤细胞核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)数目无差异,面积比比较P<0.01差异显著,实验组与正常对照组比较数目和面积比都无差异.
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