【摘 要】
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越来越多的研究表明炎症反应是急性脑缺血后神经元损伤的重要机制.肿瘤坏死因子(TNFα)是主要的促炎因子之一,介导炎症和免疫反应.于脑缺血早期脑组织中TNFα的水平即明显增
【出 处】
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上海医科大学 复旦大学医学院 复旦大学
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越来越多的研究表明炎症反应是急性脑缺血后神经元损伤的重要机制.肿瘤坏死因子(TNFα)是主要的促炎因子之一,介导炎症和免疫反应.于脑缺血早期脑组织中TNFα的水平即明显增加.然而,TNFα在脑缺血中的作用机理目前尚不清楚.脑内注射TNFα能明显促进白细胞粘附于徊管壁和在注射局部脑组织中的浸润,但对神经元无神经毒作用.小鼠局灶性脑缺血前48小时脑室内注射TNFα能增加大鼠对肮缺血的耐受性,减小脑缺血梗塞体积.剔除TNFα受体基因小鼠脑缺血损伤重于野小鼠.这些矛盾的结果提示TNFα在脑缺血中的作用是多重和复杂的.TNFα在脑缺血中的作用可能因表达TNFα的细胞以及所作用细胞的不同而异.该实验主要探讨脑缺血后TNFα的表达和脑损伤之间的关系.
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