目的:1.初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机理。2.为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法:按实验设计分组。利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果:雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增值抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性(IC₅₀为32ug/ml);镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G₁期G₂/M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论:1.雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。2.放射增敏的机理可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G₁,G₂/M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。