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目的:（1）通过居住入侵应激诱导PMDD肝气逆证大鼠模型,通过攻击行为测试等方法进行PMDD肝气逆证大鼠模型的鉴定:PMDD肝气逆证大鼠模型愤怒攻击行为具有动情周期依赖性;PMDD肝气逆证大鼠卵巢切除后动情周期依赖性愤怒攻击行为消失;外源性激素诱导卵巢切除的PMDD肝气逆证大鼠,原有动情周期依赖性愤怒攻击行为再次出现;药物干预后PMDD肝气逆证大鼠愤怒攻击行为减轻或消失。最终以严格科学证据鉴定PMDD肝气逆病证属性的大鼠模型的表面信度、结构效度和预测效度,建立病证结合大鼠标准化模型,为中医中西医病证结合研究急需标准化病证大鼠模型提供关键参照。（2）通过PMDD肝气逆证大鼠模型探查激素调控相关的内在深层机制,揭示中医肝主疏泄失常的部分微观机制。也旨在验证导师乔明琦新的假说,即“肝主疏泄与单胺类神经递质和性激素及其调节激素有关”,为此假说提供数据支持,并针对关键生物指标改变研发PMDD肝气逆证有效性治疗药物。方法:（1）动物行为实验:采用居住入侵法诱导PMDD肝气逆证大鼠模型,应用攻击行为测试、高架十字迷宫实验、旷场实验等方法进行行为学评价;模型大鼠行卵巢切除术,再次进行行为学评价;模型大鼠进行外源性激素诱导正常动情周期,再次进行行为学评价;氟西汀和白香丹胶囊干预后,再次进行行为学评价。（2）神经生化指标检测:通过酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印记实验和聚合酶链反应寻找PMDD肝气逆证关键生物指标改变。结果:（1）动物行为检测结果:（1）攻击行为测试实验结果显示:与正常组大鼠相比,模型组大鼠M、D1、D2期表现出大量的攻击行为（p<0.001）,其中以D1期最为明显,而E期模型组大鼠和正常组大鼠均未表现出差异;卵巢切除后模型组E、M、D1、D2四期不存在著性差异（p>0.05）;给予外源性激素诱导后,模型组E期与M、D1、D2期原有显著性差异再次出现（P<0.01）,D1期差异最为显著;药物干预组大鼠NR期攻击行为明显减少（p<0.001）,与R期比较无显著性差异（p>0.05）。（2）OFT实验结果显示:与正常组大鼠相比,模型组大鼠NR期总路程显著增加（p<0.001）,中央区停留时间明显减少（p<0.001）,与R期比较存在显著性差异（p<0.05）;卵巢切除后,NR期总路程和中央区停留时间原有差异消失（p>0.05）,NR期、R期无显著性差异（p>0.05）;给予外源性激素诱导后模型组大鼠在NR期总路程和中央区停留时间原有差异再次出现（p<0.001）;予阳性对照药氟西汀和中药白香丹胶囊干预后,上述变化消失（P>0.05）,总路程显著减少（p<0.001）,同时进入中央区停留时间明显增多（p<0.001）,与R期比较无显著性差异（p>0.05）。（3）EPM实验结果显示:模型组大鼠在NR期OT%、OE%明显减少（P<0.05）,与R期比较存在显著性差异（p<0.05）;卵巢切除后OT%、OE%显著增加,接受期与非接受期显著性差异消失（P>0.05）;给予外源性激素诱导后,OT%、OE%接受期与非接受期原有显著性差异再次出现（P<0.05）;药物干预组大鼠NR期OT%、OE%明显增加（p<0.001）,与R期比较无显著性差异（p>0.05）。（4）SIT实验结果显示:模型大鼠在NR期,第一阶段的实验中,与Stranger 1交流的时间和次数百分比与空的金属笼未表现出明显差异（p>0.05）;在第二阶段中与Rat2头交流的时间和次数百分比也未表现出差异（p>0.05）。在R期,社交行为表现与正常大鼠一致;药物干预后NR期社交障碍消失。（5）SBP和HR结果显示:模型大鼠R期收缩压和心率与正常大鼠基本一致,而NR期均表现出相同的上升趋势,但却无显著性差异（p>0.05）;药物干预后大鼠在NR期收缩压和心率下降,与R期结果基本接近。（6）乳头宽度和高度结果显示:模型大鼠R期乳头宽度和高度均未表现出差异,而在NR期乳头宽度和高度均有增加,只是左乳头宽度增加明显（p<0.001）,右乳头宽度有增加趋势（p>0.05）;左乳头高度和右乳头高度仅表现出增加趋势（p>0.05）;药物干预后大鼠在NR期乳头宽度和高度均有降低趋势,只是左乳头宽度降低更为明显（p<0.001）。（2）ELISA生化检测结果显示:（1）5-HT含量在血清、海马、杏仁核、额叶脑区,显著性增加（P<0.0001,P<0.05,P<0.01）;药物干预后5-HT含量显著下降（P<0.01,P<0.05）。（2）NE含量除血清呈降低趋势（P<0.05）,在海马、杏仁核、额叶脑区显著性增加（P<0.0001,P<0.01）;药物干预后NE含量显著下降（P<0.001,P<0.01）,白香丹组血清NE含量虽有下降,但无明显差异（p>0.05）。（3）P在血清及三个脑区中的含量显著降低（P<0.0001,P<0.001）;药物干预后显著性增加（P<0.05,P<0.01）。（4）海马、杏仁核、额叶三个脑区,GABA含量变呈显著性下降（P<0.005,P<0.0001）;药物干预后显著性升高（P<0.01,P<0.05,P<0.005,P<0.001）。（5）大鼠血清及三个脑区ALLO含量呈明显降低趋势（P<0.01,P<0.005,P<0.0001）;药物干预后呈现明显升高趋势（P<0.05）,白香丹组血清外除。（6）血清FSH、LH含量变化趋势大致相同,NR期含量显著性减少（P<0.05）;药物干预后显著性增加（P<0.05）。（3）PCR和Western Blot蛋白检测结果显示:各组大鼠杏仁核、海马、额叶脑区GABAAR4α蛋白表达与GABAAR4αmRNA表达水平基本相同,模型组均呈现显著性升高的趋势（P<0.05,P<0.01）;药物干预组呈现明显降低的趋势（P<0.05）。结论:（1）采用居住入侵法诱导的PMDD肝气逆证大鼠模型愤怒攻击行为具有动情周期依赖性,即大鼠非接受期出现愤怒攻击行为,同时伴随认知障碍和躯体症状,接受期愤怒攻击行为降低或消失,认知障碍和躯体症状一并消失;模型大鼠行卵巢切除术后大鼠动情周期依赖性愤怒攻击行为消失,认知障碍和躯体症状消失;外源性激素诱导PMDD肝气逆证卵巢切除大鼠正常动情周期,愤怒攻击行为再次出现,即大鼠的愤怒攻击行为动情周期依赖性再次出现,而正常大鼠却几乎不受外源性激素的影响;药物干预后,模型大鼠的愤怒攻击行为减弱或消失,认知、社交和躯体症状均得到一定程度改善,白香丹与氟西汀胶囊治疗效果一致,某些方面甚至优于氟西汀。证明居住入侵法诱导的PMDD肝气逆证大鼠模型方法稳定、可靠,模型与PMDD肝气逆证的临床表现特点一致,非接受期“症状出现”（相似于女性的经前期）,接受期“症状减低消失”（相似于女性的经行后卵泡期）,符合PMDD诊断首要标准。（2）模型大鼠体内激素变化水平与临床检测结果基本一致,说明PMDD肝气逆证的微观发病机制确与激素和单胺类神经递质及其异常变化有关。PMDD肝气逆证发病与5-HT、NE、GABAAR4α蛋白和mRNA表达增高,GABA、P、ALLO、FSH、LH含量降低密切相关,这些指标可能是PMDD发病的关键生物标记物。白香丹对PMDD肝气逆证具有良好治疗效果,其治疗效果可能是通过增加血清中P、GABA的含量,调节5-HT、E2水平的异常波动,而发挥作用。