论文部分内容阅读
目的：探讨黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠TLR4mRNA、NF-κBmRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。 方法：将80只BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组，30只)、柯萨奇病毒感染+黄芪甲甙治疗组(治疗组，30只)和正常对照组(对照组，20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)浓度10-5即10-2 TCID50/0.1ml建立病毒性心肌炎模型，治疗组于注射病毒后30分钟开始灌服黄芪甲苷0.6g/(kg·d)0.1ml，每日一次×7天，感染组代之以生理盐水灌胃0.1ml，对照组用不含病毒的Eagles液0.1ml腹腔注射、生理盐水0.1ml灌胃。各组分别在7、14天各随机抽取8只小鼠处死，HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表达，ELLSA法检测血清TNF-α的含量。 结果：1、成功建立病毒性心肌炎小鼠模型；2、感染组心肌组织病理积分(1.72±0.78，2.10±1.04)较对照组明显增高(P<0.01)，黄芪甲甙治疗组(1.27±0.65，1.09±0.70)较感染组病理积分降低(P<0.05)；3、感染组小鼠血清TNF-α(127.75±65.97，93.69±53.90)水平较对照组(27.49±15.95，25.91±19.02)升高(P<0.01)，且与心肌病理积分存在正相关关系(r=0.415，P<0.05)，黄芪甲甙治疗组TNF-α(61.51±21.27，41.61±25.94)水平较感染组显著下降(P<0.05)；4、感染组小鼠心肌TLR4 mRNA表达(0.99±0.30，1.12±0.22)与对照组(0.34±0.12，0.36±0.11)比较明显上调(P<0.01)，黄芪甲甙治疗组小鼠心肌TLR4 mRNA表达(0.46±0.16，0.55±0.21)较感染组明显下调(P<0.05)；5、感染组小鼠心肌NF-κBmRNA表达(1.07±0.15，1.25±0.19)较对照组(0.60±0.09，0.57±0.15)明显增强(P<0.01)，黄芪甲甙治疗组小鼠心肌NF-κBmRNA表达(0.83±0.13，0.93±0.10)较感染组明显降低(P<0.05)。 结论：TLR4、NF-κB和TNF-α参与了病毒性心肌炎的发病过程，黄芪甲甙可能通过下调TLR4、NF-κB和TNF-α的表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害，起到保护心肌作用。