目的：　　随着人们生活水平的提高、生活方式的改变以及饮食结构的变化，非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）发病率逐年上升并呈现出低龄化的趋势，已成为一个不可忽视的全球健康卫生问题。近年来研究认为肠道在NAFLD中的作用一方面与肠道菌群相关，另一方面与肠道的通透性相关。能否利用益生菌来治疗NAFLD成为研究的一个热点。布拉氏酵母菌是益生菌的一种，主要用于抗肠道中毒素，对NAFLD模型小鼠给予益生菌干预，小鼠肝损伤程度下降，对相关机制进行进一步研究，结果提示，益生菌改善肠道菌群从而降低血中脂多糖水平，并改善IR，从而改善肝纤维化。本文旨在探讨布拉氏酵母菌对高脂饮食复制大鼠NAFLD模型中的作用。　　方法：　　36只雄性SD大鼠随机分成4组，每组9只:　　①对照组:给予普通饲料;　　②高脂饮食组:高脂饮食喂养（82.5％普通饲料+10％猪油+2％胆固醇+0.5％胆酸钠+5％蛋黄粉）;　　③布拉氏酵母菌组:普通饮食，第4周开始使用布拉氏酵母菌灌胃，布拉氏酵母菌散10mg·kg-1·d-1;　　④高脂饮食+布拉氏酵母菌组:高脂饮食喂养，第4周开始使用布拉氏酵母菌灌胃。　　每组分别于4周，8周，12周处死3只大鼠，采取血液，肝脏样品。大鼠处死前禁食12小时后，10％水合氯醛麻醉(0.3ml/100g)，称取大鼠体重。腹主动脉取血5-10ml，使用非抗凝管收集，血液凝固后，4℃，3000rpm，15min，取上层血清低温保存待用。麻醉大鼠，用手术剪剪开腹膜，取肝脏，用冰生理盐水清洗肝脏，称取肝脏重量，取大小约0.5cm*0.5cm*0.5cm肝脏组织用10％多聚甲醛固定，低温保存。　　结果：　　大鼠体重及肝指数结果:4周时各组大鼠体重，肝指数水平差异均无统计学意义(p＞0.05);8周时对照组与布拉氏酵母菌组体重差异无统计学意义(p＞0.05)，高脂饮食组大鼠体重明显高于对照组，高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠体重大于对照组，但小于高脂饮食组，且差异有统计学意义(p≤0.05);12周对照组，布拉氏酵母菌组，高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠肝指数差异无统计学意义(p＞0.05)，高脂饮食组大鼠肝指数明显高于对照组，且差异有统计学意义(p≤0.05)。　　大鼠血清学结果:8周时对照组，布拉氏酵母菌组，高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠ALT，AST，TC，TG差异无统计学意义(p＞0.05)，高脂饮食组大鼠ALT，AST，TC，TG明显高于对照组，且差异有统计学意义(p≤0.05);12周时对照组与布拉氏酵母菌组AST差异无统计学意义(p＞0.05)，高脂饮食组大鼠AST明显高于对照组，高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠AST大于对照组，但小于高脂饮食组，且差异有统计学意义(p≤0.05)，对照组，布拉氏酵母菌组，高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠ALT，TC，TG差异无统计学意义(p＞0.05)，高脂饮食组大鼠ALT，TC，TG明显高于对照组，且差异有统计学意义(p≤0.05)。　　大鼠肝脏HE染色结果:4周时对照组，布拉氏酵母菌组肝细胞索以肝小叶中央静脉为中心呈放射状排列，汇管区无明显炎细胞侵润，高脂饮食组，高脂饮食+布拉氏酵母菌组脂肪变肝细胞占30％;8周时对照组，布拉氏酵母菌组肝细胞索以肝小叶中央静脉为中心呈放射状排列，汇管区无明显炎细胞侵润，高脂饮食组脂肪变肝细胞占60％，高脂饮食+布拉氏酵母菌组脂肪变肝细胞占30％;12周时对照组，布拉氏酵母菌组肝细胞索以肝小叶中央静脉为中心呈放射状排列，汇管区无明显炎细胞侵润，高脂饮食组脂肪变肝细胞占80％，高脂饮食+布拉氏酵母菌组脂肪变肝细胞占40％-50％。　　结论：　　1.高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型成功。　　2.布拉氏酵母菌可改善大鼠非酒精性脂肪性肝病的血清学及肝脏脂肪变性。