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目的:探讨黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）对胰腺癌与肝癌细胞生物学功能的影响及其潜在作用机制,进一步研究AIM2在胰腺癌与肝癌中的表达及其临床意义,为胰腺癌与肝癌的分子靶向治疗提供新思路。方法:通过慢病毒转染技术构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1以及肝癌细胞株HCCLM3和SMMC-7721,并分别通过QRT-PCR和Western Blot验证AIM2的mRNA及蛋白水平。通过BrdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞凋亡以及细胞周期实验,检测胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1以及肝癌细胞株HCCLM3和SMMC-7721的AIM2过表达组（LV-AIM2-OE）和对照组（LV-NC）之间生物学功能的差异。通过转录组测序进一步探究AIM2在胰腺癌及肝癌中的作用机制。应用胰腺癌及肝癌组织及其对应的远端正常组织芯片,采用免疫组织化学染色方法检测AIM2分子在胰腺癌、肝癌组织中的表达水平。应用Wilcoxon秩和检验比较胰腺癌、肝癌及相应正常组织中AIM2表达水平的差异,利用χ2检验分析胰腺癌、肝癌组织中AIM2表达水平与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存分析法分析AIM2表达水平与患者总生存期（OS）的关系,拟合Cox模型评价不同指标与患者预后的关系。结果:细胞功能实验结果表明,BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组的增殖能力显著低于LV-NC组,差异有统计学意义（P＜0.05）,HCCLM3和SMMC-7721细胞LV-AIM2-OE组的增殖能力与LV-NC组相比,差异无统计学意义;划痕及Transwell实验结果表明,过表达AIM2后BxPC-3、PANC-1细胞的迁移及侵袭能力不受影响,而HCCLM3、SMMC-7721细胞的迁移能力下降;流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期显示,BxPC-3、PANC-1、HCCLM3、SMMC-7721 细胞株 LV-AIM2-OE 组的早期凋亡比例显著高于LV-NC组,差异有统计学意义（P＜0.05）,并且AIM2过表达后可改变细胞周期分布。转录组测序（RNA-Seq）结果显示,BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组中AKT3基因表达水平显著下调,进一步通过Western Blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白PTEN、总AKT、p-AKT的蛋白表达水平显示,LV-AIM2-OE组的总AKT水平显著下调,并且PTEN水平显著上调,提示AIM2可能通过PI3K/AKT信号通路调控胰腺癌细胞功能;HCCLM3和SMMC-7721细胞LV-AIM2-OE组中Notch信号通路相关基因表达水平显著下调,表明Notch信号通路可能参与调控过表达肝癌细胞株的生物学功能。免疫组化染色结果显示,胰腺癌及肝癌组织中AIM2的表达水平显著低于正常组织,差异有统计学意义（胰腺癌:P＜0.001;肝癌:P＜0.001）。Kaplan-Merier生存分析显示,AIM2低表达患者总生存期（OS）较AIM2高表达患者显著缩短,差异有统计学意义（胰腺癌:P＜0.05;肝癌:P＜0.05）。胰腺癌中AIM2的表达水平与患者肿瘤的T分期和是否发生远处转移显著相关;肝癌中AIM2的表达水平与患者肿瘤临床分期（P＜0.05）显著相关。多因素Cox风险比例模型显示,在胰腺癌中,病理分级和AIM2低表达均可作为患者预后评判的独立危险因素;在肝癌中,病理分级可作为患者预后评判的独立危险因素。结论:AIM2过表达可改变胰腺癌及肝癌细胞株的细胞功能。此外,胰腺癌及肝癌组织中AIM2的表达水平下降,影响患者肿瘤的进展及预后。