目的：观察肢体缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用。 方法：将36只家兔分成假手术组、缺血-再灌注组(I-R组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)，每组12只。对照组开胸、分离左冠前降支并穿线，不阻断冠脉。I-R组阻断左冠前降支45min、复灌3hr。LIPC组先行下肢血流阻断5min、开放5min，重复4次，24hr后阻断左冠前降支45min、复灌3hr。光镜、电镜观察各组心肌细胞形态学改变、测心肌梗死范围、心肌酶释放、TUNEL法测细胞凋亡指数、MDA、SOD、MPO水平、心肌细胞Bcl-2、Bax表达。 结果：LIPC组心肌细胞形态学损伤较I-R组轻，心肌梗死范围较I-R组小(P<0.05)，血浆LDH、CK-MB水平较I-R组低(P<0.05)，细胞凋亡指数较I-R组低(P<0.05)，血浆MDA、MPO水平较I-R组低(P<0.05)。LIPC组心肌SOD活性较I-R组高(P<0.05)，Bcl-2表达较I-R组强(P<0.05)，Bax表达低于I-R组(P<0.05)。 结论：肢体缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有延迟性保护作用，该保护作用与调节凋亡相关基因、抑制细胞凋亡、减轻中性粒细胞浸润、抗氧自由基有关。 目的：观察内源性阿片肽/阿片受体、KATP通道、HSP70、Caspase-3在肢体缺血预处理中的作用，了解其可能的信号转导机制。 方法：(1)将24只家兔分为I-R组、LIPC组、格列苯脲+LIPC组(Gli+LIPC组)、单纯格列苯脲组(Gli组)。I-R组、LIPC组处理同前。Gli+LIPC组在心肌缺血前30min予格列苯脲0.3 mg/Kg。Gli组不经肢体缺血预处理，心肌缺血前30min予格列苯脲0.3 mg/Kg。观察各组心肌梗死范围。(2)将24只家兔分为I-R组、LIPC组、纳络酮+LIPC组(naloxone+LIPC组)、单纯纳络酮组(naloxone组)。I-R组、LIPC组处理同前。naloxone+LIPC组在心肌缺血前30min予纳络酮3 mg/Kg。naloxone组不经肢体缺血预处理，肢体缺血预处理前30min予纳络酮3 mg/Kg。观察各组心肌梗死范围。(3)将18只家兔分成假手术组、缺血-再灌注组(I-R组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)，每组12只。各组处理同前。测各组心肌HSP70、Caspase-3含量。 结果：Gli+LIPC组、naloxone+LIPC组心肌梗死范围均高于LIPC组(P<0.05)，与I-R无明显差异。Gli组、naloxone组心肌梗死范围与I-R无明显差异。LIPC组心肌HSP70含量较I-R组高，Caspase-3含量较I-R组低(P<0.05)。 结论：内源性阿片肽/阿片受体是触发肢体缺血预处理保护机制的启动因子。KATP通道参与了肢体缺血预处理的心肌保护作用。肢体缺血预处理能促进心肌保护蛋白HSP70合成，抑制Caspase-3表达，与其保护效应有关。 目的：观察肢体缺血预处理对体外循环下瓣膜置换患者的延迟性心肌保护作用，并观察机体氧化/抗氧化反应。 方法：30例体外循环下行二尖瓣置换术患者，分为对照组、肢体缺血预处理组(LIPC组)，每组15例。LIPC组于术前一天行一侧上肢扎紧5min、松开5min，重复4次。于CPB开始前(T1)、主动脉阻断15min(T2)、主动脉开放15min(T3)、主动脉开放60min(T4)、术后3hr(T5)、术后24hr(T6)采血测血浆LDH、CK-MB、MDA、SOD水平。 结果：主动脉开放后各时点LIPC组LDH、CK-MB、MDA较对照组低(P<0.05)，SOD较对照组高(P<0.05)。 结论：肢体缺血预处理对体外循环下瓣膜置换患者有延迟行心肌保护作用，该保护效应可能与抗氧化有关。