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目的： 研究针刺内关穴对心肌缺血大鼠的心肌保护作用，证实双孔钾通道TREK-1是否为针刺内关穴的效应靶标，并基于谷氨酸代谢探讨其作用机制。 方法： 排除心电图异常大鼠，皮下小剂量注射异丙肾上腺素（ISO，5 mg/kg/d，s.c）7d制备心肌缺血动物模型，以同体积生理盐水（NS）注射作为空白对照组。造模成功后大鼠分为：模型对照组、非穴位组、外关穴组、内关穴组、内关穴+ALA组和内关穴+MET组，针刺干预治疗7d后，记录大鼠ECG变化；光镜、电镜观察大鼠心肌形态学及超微结构变化；超声心动图检测大鼠心功能；TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡；试剂盒检测大鼠血清心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH）和脂质过氧化（SOD、MDA、GSH）变化；免疫荧光法、WB检测大鼠心肌组织及冠脉中TREK-1表达；ELISA法检测大鼠心肌组织ANP、GLu含量变化，RT-PCR、WB检测心肌组织NMDAR基因和蛋白表达。 结果： 1.与模型对照组相比较，内关穴组，内关穴+MET组的ECG在治疗后得到改善，光镜下梗死灶、超微结构下的线粒体损伤均较其余各组明显较小；大鼠左室射血分数提高，左室扩大趋势得到抑制，提示心功能改善，此外细胞凋亡率下降，且针刺内关穴+MET较单纯针刺内关穴对左室舒张期内径及细胞凋亡率的影响更为显著；心肌酶谱显示针刺内关穴及针刺内关穴+MET组可以明显降低大鼠血清心肌酶的含量；提高机体抗氧化酶活性，同时清除体内堆积的过氧化物，其余各组均无变化。2.免疫荧光及WB显示：模型对照组大鼠TREK-1表达明显高于正常对照组，且针刺内关穴可以下调TREK-1的表达，非穴位组和外关穴组与模型对照组无差异；3.针刺内关穴后心肌组织中的ANP和Glu含量较模型对照组明显减低，NMDAR的表达下调。 结论： 1. 针刺内关穴对心肌缺血大鼠有明确的治疗作用。2. TREK-1钾离子通道是针刺内关穴治疗心肌缺血的效应靶标，且下调TREK-1可明显改善大鼠的心肌缺血损伤。3.其机制与谷氨酸代谢通路有关。