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目的了解噪声作业工人钙黏蛋白3（Cadherin23, CDH23）、质膜Ca2+-ATP酶异构体2(Plasma membrane of Ca2+-ATPase isoform2, PMCA2)单核苷酸多态性（Singlenucleotide polymorphism, SNP）表达，探讨CDH23、PMCA2单核苷酸多态性与噪声性听力损失（Noise induced hearing loss, NIHL）的关系，为NIHL个体筛选提供科学依据，更好的预防NIHL发生。方法采用现场流行病学方法，对194名噪声作业工人进行问卷调查和听力测定，按照听力学评价结果将其分为听力损失组和听力正常组。TaKaRa公司DNA抽提试剂盒提取全血DNA，Primer Premier5.0引物设计软件分别设计CDH23及PMCA2基因SNP引物；聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（Polymerase chain reaction fragmentlength polymorphism, PCR-RFLP）进行CDH23-rs1227049、rs1227051、rs3802711、Exon7位点及PMCA2-rs2289274位点基因型鉴别；特异性扩增法（Allele specific amplification,ASA）进行PMCA2-rs6790640位点基因型鉴别。SAS9.0进行统计分析，等位基因及基因型组间比较用χ2检验；多因素Logistic回归分析对年龄、性别、累积噪声暴露量等因素进行校正，计算不同基因型噪声作业工人发生NIHL的危险度。结果听力损失组94人，听力正常组100人。两组人群均衡性检验发现：听力损失组与听力正常组文化程度、噪声暴露强度、工龄、累积噪声暴露量差异无统计学意义（P>0.05）；性别、年龄分布差异有统计学意义（P<0.05）。CDH23-rs3802711位点T等位基因是NIHL的保护因素，与C等位基因相比，OR=0.61,95%CI=0.410.92；Exon7位点A等位基因是NIHL的危险因素，与G等位基因相比，OR=4.65，95%CI=2.907.44。PMCA2-rs12289274位点G等位基因是NIHL的危险因素，与A等位基因相比，OR=2.27，95%CI=1.473.53；rs6790640位点T等位基因是NIHL的危险因素，与C等位基因相比，OR=1.69，95%CI=1.122.53。多因素Logistic回归分析校正了194名研究对象的年龄、性别、累积噪声暴露量等因素后，发现携带CDH23-rs3802711位点的CC基因型与TT基因型的个体相比，NIHL发生风险较高（OR=0.18,95％CI=0.06049, P<0.05）;携带CDH23-Exon7位点GG基因型与AA基因型的个体相比， NIHL发生风险较高（OR=15.87,95％CI=3.9164.45, P<0.05）。PMCA2-rs2289274位点的AG基因型与GG基因型的个体相比，NIHL发生风险较高（OR=13.60,95％CI=6.0930.61, P<0.05）。结论1不能认为职业噪声暴露人群中CDH23基因rs1227049和rs1227051两单核苷酸多态性与NIHL有关联。2携带CDH23-rs3802711位点T等位基因是NIHL的保护因素，携带CDH23-Exon7位点A等位基因，PMCA2-rs12289274位点G等位基因是NIHL的危险因素；进一步的基因型与NIHL关系研究发现，CDH23-rs3802711CT基因型是NIHL的保护因素；CDH23-Exon7GG基因型、PMCA2-rs12289274AG基因型是NIHL的危险因素。初步认为CDH23-rs3802711、CDH23-Exon7、PMCA2-rs12289274是NIHL易感性单核苷酸多态性位点。