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目的：了解HBV相关性肝细胞癌(HCC)患者和慢性乙型肝炎(CHB)患者的HBV X基因、前C基因变异情况，以进一步探讨HBV变异位点及相关因素与HCC的关系，为临床阻止HBV相关性HCC的发生提供思路。方法：收集山西医科大学第一医院2011年7月—2012年8月间门诊和住院的HBV相关性HCC患者43例（肝癌组）和CHB患者55例（慢乙肝组）的清晨空腹血清和临床资料，分别检测两组患者的病毒学指标、HBV DNA水平，用PCR产物直接测序的方法对HBV X基因、前C基因直接测序。采用病例对照的研究方法分析两组患者的年龄、性别、HBV DNA水平、HBeAg状态、HBV X基因及前C基因变异位点与HCC发生的关系。采用SPSSl3．0软件录入数据并进行统计学分析，计量资料采用t检验，率的比较采用χ~2检验或Fishers确切概率法，组间单因素分析采用独立样本t检验，检验水准a=0.05,P<0.05为差异有统计学意义。结果：共收集肝癌组有效病例41例，慢乙肝组有效病例54例。1．两组患者的临床资料分析结果（1）肝癌组患者的年龄(58.00±9.58岁)高于慢乙肝组(40.78±10.04岁)，差异有统计学意义（t=8.442,P=0.000）；（2）肝癌组患者男女比例为30/11，慢乙肝组患者男女比例为33/21，两组间性别比例无统计学差异（χ~2=1.517,P=0.218）；（3）肝癌组患者HBeAg阴性率为68.29%（28/41）,慢乙肝组为33.33%（18/54），肝癌组高于慢乙肝组，差异有统计学意义（χ~2=11.404,P=0.001）；（4）肝癌组患者HBV DNA水平为4.67±0.91log10拷贝/ml，慢乙肝组为5.60±1.27log10拷贝/ml，肝癌组低于慢乙肝组，差异有统计学意义（t=-4.169,P=0.000）。2．肝癌组和慢乙肝组之间HBV X基因区G1440A、G1467C、G/C1479T/A、C1485T、C1653T及前C基因区G1899A突变率无统计学差异（P均>0.05）。3．肝癌组患者HBV X基因区T1674C、T1753C、A1762T/G1764A及前C基因区G1896A突变率高于慢乙肝组,差异有统计学意义（P均<0.05）。4． HBeAg阴性组患者T1753C、A1762T/G1764A及G1896A突变率高于HBeAg阳性组，差异有统计学意义（P均<0.05），但T1674C突变率在HBeAg组与HBeAg阳性组之间无统计学差异（P>0.05）。5. A1762T/G1764A突变组患者HBV DNA水平低于未突变组，差异有统计学意义（t=-2.406,P=0.016），但T1674C、T1753C、及G1896A突变组与未突变组之间，HBV DNA水平无统计学差异（P均>0.05）。6．T1674C、A1762T/G1764A及G1896A突变组患者年龄高于对应的未突变组,差异有统计学意义（P均<0.05），但T1753C突变组与未突变组之间，年龄无统计学差异（P>0.05）。7．肝癌组和慢乙肝组患者HBV DNA X基因及前C基因插入或缺失突变相对点突变发生率较低。结论：1．HBV X基因区T1674C、T1753C、A1762T/G1764A及前C基因区G1896A突变与HCC的发生密切相关。2．血清中HBV X基因及前C基因插入或缺失突变相对点突变发生率较低。HBV X基因区T1753C、A1762T/G1764A及前C区G1896A突变能够抑制HBeAg的表达，进一步加重肝细胞损伤，导致HCC的发生，但T1674C突变对HBeAg的表达没有影响。3．HBV X基因区T1674C、A1762T/G1764A及前C基因区G1896A随年龄的增长，突变的风险可能增加，但T1753C突变不受年龄的影响，与HBV的持续感染关系不密切。A1762T/G1764A突变可能会使HBV DNA的复制受到抑制，但T1674C、T1753C及G1896A突变对HBV DNA的复制无明显影响。4．本研究发现HBV X基因区T1674C突变在肝癌患者中的突变率较慢乙肝患者高，同时本研究还发现该基因区C1485T、C1653T突变与HCC的发生关系不密切，这与相关报道有差异，可能与患者生活的地域环境不同及其他因素有关，还需要进一步的探讨。