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目的：探讨胍丁胺（一种生物活性胺）对酵母多糖诱导的小鼠脓毒症急性期的影响。方法：1.将32只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组[SHAM+PBS组，磷酸盐缓冲液（PBS）0.5ml]、AGM对照组（SHAM+AGM组，AGM200mg/kg）、模型组（ZYM+PBS组，ZYM500mg/kg+PBS0.5ml）、 AGM治疗组（ZYM+AGM组，ZYM500mg/kg+AGM200mg/kg）4组，每组8只。AGM、ZYM、PBS为腹腔注射。给药12h后观察小鼠精神状态；ELISA方法检测血清及腹腔渗出液中TNF-α、IL-6，总一氧化氮检测试剂盒检测NO水平。2.同时检测肺和小肠组织中TNF-α、IL-6、髓过氧化物酶（MPO）活性及凋亡情况，并观察组织病理学改变。ELISA方法检测肺和小肠组织中核转录因子-B p65（NF-B p65）的DNA结合活性。3.使用临床实验室标准实验仪器检测肝、肾、胰腺血清酶标记物。4.巨噬细胞加入不同浓度胍丁胺2h后使用80ug/ml酵母多糖刺激。12h后，ELISA方法检测细胞培养上清中促炎及抗炎介质的分泌水平。结果：1. ZYM注射后12h小鼠精神萎靡、活动减少、饮水减少；而AGM治疗组小鼠精神状况、活动、饮水均好转。AGM治疗能够降低ZYM诱导的血清及腹腔渗出液的TNF-α（ng/L:252.6±32.1比421.7±76.7,295.7±78.6比592.0±84.3，均P<0.05）、IL-6(ng/L:2198.8±281.8比4725.3±615.4,19829.3±3647.0比47751.3±5264.8，均P<0.05)和NO(μmol/L:33.2±4.3比50.2±5.2,14.0±3.6比45.4±5.2，均P<0.05)水平升高。2. AGM治疗也能够抑制ZYM引起的肺和小肠组织TNF-α(ng/L:245.7±39.1比378.3±67.6, P<0.05)、IL-6(ng/L:810.3±175.6比1172.4±203.3, P<0.05)、MPO活性(ng/mg:24.9±4.4比37.3±5.8, P<0.05]。荧光显微镜观察表明AGM减少酵母多糖诱导的肺和小肠组织凋亡的发生。酵母多糖注射导致肺和小肠组织严重的炎症反应，包括血管扩张、水肿及中性粒细胞浸润等，AGM治疗后以上损伤均有明显缓解。此外，与酵母多糖组相比，AGM治疗组直接抑制肺组织NF-B p65DNA结合活性（吸光度值:0.272±0.029比0.347±0.037, P<0.05）。小肠组织中ZYM+PBS组和ZYM+AGM组之间无明显差异。3.与酵母多糖组相比，AGM治疗后可降低酵母多糖引起的肺、肝及胰腺酶标记物的升高。4.体外实验，AGM可抑制IL-6、TNF-α的产生，轻微增加IL-10的产生。结论：1. AGM能够拮抗ZYM诱导的小鼠局部和全身炎症因子IL-6、TNF-α、NO的产生，表明AGM可发挥局部及全身抗炎作用。2. AGM能够减少肺和小肠组织炎症改变，减少炎症因子产生、抑制凋亡，对酵母多糖诱导的脓毒症小鼠肺组织和小肠组织起保护作用。AGM发挥抗炎作用可能与NF-B p65途径有关。3. AGM治疗后可缓解ZYM导致的肝、肺、胰腺功能损伤。4. AGM可抑制巨噬细胞炎症因子IL-6、TNF-α的产生，轻微增加抗炎因子IL-10的产生，表明AGM在体外可发挥抗炎作用。