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颞下颌关节紊乱病(Temporomandibular disorders，TMD)是一组病因复杂，诊断困难的关节疾病。其主要的病理改变表现为滑膜的炎症以及软骨、骨的退行性变。近年来对颞下颌关节(Temporomandibular joint，TMJ)关节液进行生化分析，发现病变颞下颌关节滑液成分的改变可以在某种程度上反映关节组织的病变程度。尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Urokinase-type plasminogenactivator receptor，uPAR)与其配体尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase-type plasminogen activator，uPA)介导的细胞外基质蛋白裂解作用与关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关，成为关节疾病研究的一个新方向。研究显示纤溶酶原激活系统在大关节如膝，髋关节病进展过程中发挥重要作用。但，在TMD中，其是否同样发挥重要作用，尚未见报道。因此，我们设计本实验。研究关节液中uPA和uPAR的分泌量与TMD患者关节病变的关系。目的通过检测颞下颌关节关节液中uPA及uPAR的分泌量，探讨颞下颌关节关节液中uPA及uPAR的量与TMD的关系以及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法，检测56名TMD患者的64侧关节和10名健康志愿者的16侧关节的关节液标本中的uPA及uPAR的量。64侧TMD患者的关节液标本根据临床诊断分为轻症组(n=32)和重症组(n=32)；10名正常志愿者的16侧关节液设为对照组(n=16)。因此，实验共分三组，分别为轻症组(n=32)、重症组(n=32)和对照组(n=16)。结果颞下颌关节紊乱病中uPA／uPAR的浓度明显高于健康对照组。在颞下颌关节紊乱病重症组中的uPA／uPAR分别为(52．85±41．81)pg／ml和(8．65±3．77)pg／ml，显著高于轻症组：uPA／uPAR分别为(14．08±14．24)pg／ml和(3．40±0．92)pg／ml。轻症组又显著高于对照组：uPA／uPAR分别为(0．75±2．52)pgml和(1．03±0．94)pg／ml，在统计学上各组均有显著性差异(K＜0．05)结论结果提示，颞下颌关节内过度分泌的uPA／uPAR可能参与了TMJ关节组织的病理破坏过程；关节液中uPA／uPAR的水平反映了TMD病变的严重程度，可作为反映TMD关节损害和代谢的客观生化分子标志。进一步研究uPA／uPAR在TMD发生、发展中机制将可能为TMD诊治提供新的靶点。