目的：给新生雌性大鼠注射雄激素可导致其成年后不孕，这种雄激素致不孕大鼠(androgen-sterilized rats，ASR)雄激素增高，不排卵，其机制尚不清楚。本研究目的：1．建立ASR模型，观察体重、空腹血糖、胰岛素、血清总睾酮水平的变化；比较ASR卵巢、肾上腺病理组织变化，评价ASR与人多囊卵巢综合征(polycystic ovarysyndrome PCOS)特征的异同。2．测定ASR卵巢、垂体、下丘脑、肾上腺中卵泡抑素、抑制素α亚单位基因表达的变化，探讨它们在ASR不排卵，雄激素增高的发病机制中的作用。 方法：9日龄雌性SD大鼠30只，随机分为两组，一组颈背部皮下注射丙酸睾酮1.25mg，另一组颈背部皮下注射等量中性茶油。100日龄测定体重、空腹血糖及胰岛素、血清总睾酮。一侧卵巢、肾上腺进行肉眼及光学显微镜下形态学比较。应用半定量RT-PCR方法，以B-actin为内参照，比较卵巢、垂体、下丘脑、肾上腺中卵泡抑素、 中文摘要抑制素a亚单位InRNA的相对量； 结果：1．ASR组体重、空腹血糖及胰岛素、血清总睾酮较正常对照组明显增加uSR组体重：208土17．4哈），正常组：136土26．1格人＊R组空腹血糖：11．79士0．61（1／L），正常组：4．82土0．31 （nnnol／L）；ASR组空腹胰岛素：59．3土7．1（。IU／L），正常组：17土3．6（。IU／L）；ASR组总睾酮：4．50土1．75（u g／L），正常组：1．77上0．60（u P／L）；以上各值两组相比 P＜0．01）。2．ASR组卵巢呈多囊样改变，卵泡囊性扩张，卵细胞消夫，颗粒细胞减少厂肾上腺网状带增宽，血管增生明显。3．ASR组卵巢、肾上腺中卵泡抑素InRNA的相对量较正常对照组均明显增加“SR组卵巢／肾上腺中卵泡抑素InRNA的相对量分别为1．22上0．15，1．43士0．03，正常组为：0．74上0．07，0．68 f 0．04。以上各值两组相比P分别为P＜0．05，P＜0．01）。ASR组卵巢、垂体、肾上腺中抑制素口亚单位mRNA的相对量较正常对照组均明显增加uSR组卵巢、垂体、肾上腺中抑制素口亚单位InRNA的相对量分别为：3．73土0．93，1．52上0．26，1．46士0．17，正常组为：1．59士0．12，0．99士0．31，0．73土0．10。以上各组P分另为：P＜0．01，p（．05，p＜0．05）。ASR组与正常对照组垂体中卵泡抑素InRN的相对量无差别（ASR组垂体中卵泡抑素InRN的相对量为：0．29土0．04，正常组为：0．30士0．06，P＝0．605）。ASR组下丘脑中卵泡抑素、抑击素口亚单位基因与正常对照组相比差异无显著性意义。QSR组下丘脑中卵泡抑素InRN的相对量为：O．34士O．05，正常组为：O．35士0．05；ASR组下丘脑中抑制素a亚单位InRNA的相对量为：0．34士0．05，正 2 中文摘要常组为：0．35士0．06，P＝0．497，P＝0．481）4．血清总睾酮与空腹血胰岛素不相关k刃．6774，P刃．062人血清总寒酮与卵巢中卵泡抑素、抑制素 a亚单位 InRNA的相对量呈正相关。（r；＝0．887，r。＝0．625，P＜0．05）血清总睾酮与肾上腺中卵泡抑素、抑制素口亚单位mRNA的相对量呈正相关（r。＝0．694，r。＝0．525，p＜Q．05）。 结论：1．本实验表明ASR具有雄激素增高、不排卵、胰岛素抵抗的基本特征，可作为高胰岛素性高雄激素性不排卵动物模型，具备PCOS最基本的特征J．ASR卵巢和肾上腺中卵泡抑素以及卵巢、垂体。肾上腺中抑制素口亚单位mRNA增高很可能通过自分泌、旁分泌及内分泌作用使得雄激素增加，卵泡发育停滞，不排卵和血清促卵泡激素 吓SH）降低，在 ASR的发病机制中可能起一定的作用。