本论文对具有抗肿瘤活性的化合物RY10-4合成进行了优化，以及其在体外和体内对乳腺癌MCF-7细胞的作用进行了研究，并对RY10-4体内抑制乳腺癌移植瘤生长的可能作用机制作了探究。主要内容包括两部分：第一部分确定RY10-4的合成路线，优化合成条件，以提高合成收率；第二部分在细胞水平研究了RY10-4对乳腺癌MCF-7细胞的作用；建立裸鼠移植瘤模型，研究其在体内对乳腺癌的作用，并探究可能作用机制。　　第一部分、RY10-4的合成优化研究　　目的：确定2-(1-羟基-4-酮-2,5-环己二烯)-吡喃-4-酮（RY10-4）的合成反应路线，提高合成收率，使RY10-4的合成得到优化。　　方法：设计RY10-4的合成路线，通过实验分析，并与已报道路线对比，确定反应合成路线，优化反应路线中关键步骤反应条件，提高反应收率，并对中间体和目标产物进行结构确证。　　结果：通过对多条路线的试验和分析，确定以2-(2-溴乙基)-1,3-二氧戊环为起始反应物，经取代、1,3-偶极环加成为异恶唑、开环、脱甲基、氧化等六步反应合成RY10-4。成功确证合成线路中5个中间体和RY10-4的结构；经过HLPC检测，RY10-4的纯度为96.70％。重点优化了第二步和第六步反应的条件，使这两步的收率分别提高到85%和38%。　　结论：通过对各步反应中间体及目标产物的结构确认，确定了RY10-4的合成路线；通过对关键步骤的条件优化，大幅度提高了RY10-4的合成收率。　　第二部分、RY10-4抗乳腺癌活性研究　　目的：研究化合物RY10-4在体外对乳腺癌MCF-7细胞作用，探讨RY10-4对乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤抑制作用及其可能的作用机制。　　方法：通过MTT染色法，研究RY10-4在体外对乳腺癌（MCF-7）细胞的抑制作用；通过Annexin V/PI双染法检测，检测RY10-4诱导细胞凋亡的作用。创建MCF-7细胞的裸鼠移植瘤模型，将造模裸鼠随机分为模型组、RY10-4低剂量组(7.5mg·kg-1)、RY10-4高剂量组(15mg·kg-1)和紫杉醇组(15mg·kg-1)；各组均采取隔天腹腔注射给药，并检测各组荷瘤裸鼠移植瘤体积和体重变化。给药16 d后，处死所有裸鼠，称取各组移植瘤质量，TUNEL法检测各组移植瘤凋亡指数，并通过Western blot测定移植瘤中Bcl-2、Bax和MAPK通路蛋白的表达。　　结果：RY10-4可显著抑制MCF-7细胞的增殖，且能明显诱导细胞发生凋亡。与模型组比较，RY10-4低、高治疗组和紫杉醇组瘤体积明显减小，瘤质量明显减轻，抑瘤率分别为29.8%，47.2%，53.8%。TUNEL法结果显示，各治疗组能明显引起移植瘤细胞凋亡(P<0.01)。Western blot结果显示，随着RY10-4治疗量的增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调，促凋亡蛋白 Bax的表达增加，Bcl-2/Bax值显著下降，与模型组相比差异具有统计学的意义；另外，RY10-4治疗组移植瘤细胞中的p-p38和p-ERK表达量明显增加。　　结论：RY10-4在体外体外均能抑制乳腺癌细胞的生长，且诱导细胞凋亡。RY10-4在裸鼠体内诱导乳腺癌细胞凋亡作用可能与下减弱Bcl-2蛋白的表达以及增强Bax蛋白表达，降低Bcl-2/Bax比率，并激活p38和ERK信号通路有关。