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背景与目的:目前放射治疗仍为鼻咽癌首选的治疗方式。放射线抗拒是鼻咽癌治疗失败的主要原因之一，研究其抗拒机制、寻求一些辅助手段或药物降低肿瘤细胞的放射抵抗、提高放射敏感性、提高疗效。CCDC7蛋白家族均含有一个CCDC7保守结构域，在进化上高度保守，在高等哺乳动物中高度同源，但其功能知之甚少。目前关于该基因与鼻咽癌的关系国内外尚未见报道。目的：研究CCDC7基因增强鼻咽癌细胞株（CNE2）放射敏感性的功能及其分子机制。方法:1.Western blot检测CNE-1、HNE-1、CNE-2三种细胞株CCDC7基因蛋白的表达。2.分组:(1)瞬时转染CCDC7基因：①对照组（空白对照：NS；阴性对照:Lip-Control），②CCDC7组(Lip-CCDC7)，③照射(R)组，④联合组(Lip-CCDC7+R)；(2)瞬时转染siCCDC7干扰序列：①对照组（空白对照：NS；阴性对照:Lip-Control），②siCCDC7组(Lip-siCCDC7)，③照射(R)组，④联合组(Lip-siCCDC7+R)。3.检测CNE-2细胞的CCDC7/siCCDC7转染水平：瞬时转染CCDC7基因24h后，采用倒置荧光显微镜，观察转染效率；瞬时转染siCCDC7基因24h后QPCR检测其干扰效率；4.克隆形成实验测定人鼻咽癌细胞株（CNE-2）在60Coγ射线照射后的存活分数，用多靶单击模型拟合剂量-存活曲线；5.MTT法检测肿瘤细胞增殖活力、生长速度的改变；6.流式细胞术检测鼻咽癌细胞株CNE-2处理后的凋亡率；7.Western Blot检测相关蛋白的表达变化。结果:1.Western blot检测CNE-1、HNE-1、CNE-2三种细胞株CCDC7基因蛋白的表达，CNE-2细胞株的CCDC7蛋白的表达较CNE-1、HNE-1两细胞株的CCDC7蛋白表达要高，本实验选取CNE-2细胞株来研究CCDC7基因对鼻咽癌放射敏感性的影响。2.瞬时转染CCDC7基因，实验组转染效率约50%，对照组转染效率约60%。3.瞬时转染siCCDC724h后，采用QPCR检测其干扰效率，结果显示CNE-2细胞CCDC7的表达量明显下调，实验组与对照组比较（0.546±0.092vs0.992±0.234，P=0.011）,有显著差异，仅为对照组的55%。4.细胞克隆实验函数模型参数显示Lip-siCCDC7+R组的Dq、D0及SF2均明显低于R组，Lip-siCCDC7+R组较R组具有更高的辐射敏感性；Lip-CCDC7+R的Dq,D0，SF2与单纯照射组比较无明显差异。5.MTT法显示Lip-siCCDC7+R组细胞存活率明显低于对照组(6Gy)（42.98%±2.711%vs57.11%±2.39%, P<0.05）。Lip-CCDC7+R组细胞存活率与对照组（6Gy）（55.47%±2.58%vs58.47%±2.89%，P>0.05）比较无明显差异。6.流式实验结果显示干扰人鼻咽癌细胞株CNE-2的CCDC7的表达联合辐射诱导细胞凋亡率明显高于单纯照射(4Gy)（45.8±2.63vs24.56±3.012，P=0.017）。7.Western blotting结果显示Lip-siCCDC7联合照射PI3K的表达与对照组比较明显降低。结论：干扰人鼻咽癌细胞株CNE-2的CCDC7基因表达可增强该细胞株的放射敏感性，可能通过下调PI3K的表达水平来诱导细胞株（CNE-2）凋亡有关。