癌症一直是世界性医疗难题，高复发率和致死率使其成为难以攻克的疾病。目前的治疗方式主要有手术切除、化疗、放射治疗。近年来，越来越多的患者综合考虑各方面因素而选择化学疗法。同时，研究者们的目光也更多聚焦在化疗领域，致力于高效低毒化疗药物的探索。在多样化抗肿瘤药物蓬勃发展的今天，金属配合物被很多科学家青睐，并且取得了很多突破性成就，如顺铂、奥沙利铂等，但是在应用方面还有很多难题尚未解决。因此，寻找出具有特异性、靶向性、高效低毒的抗肿瘤药物是我们所迫切需求的。本论文合成并纯化一个系列钌(Ⅱ)配合物和三个系列铱(Ⅲ)配合物，通过体外毒性评价，发现其中大部分化合物对筛选肿瘤细胞株具有一定毒性，随后对其抗肿瘤机制进行深入探究。然而其中有3个铱(Ⅲ)配合物对肿瘤细胞几乎无毒，我们采用卵磷脂及功能化磷脂将其制成具有靶向性的长循环制剂。以质谱、红外、紫外、荧光、透射电镜、粒径仪、1HNMR、13C NMR等相关仪器对合成药物进行表征，并对其抗肿瘤活性及机制进行研究与讨论。　　本论文从以下几个方面评价所选药物的抗肿瘤活性及其机制：首先通过MTT比色法对配合物体外毒性进行检测，结果发现这些配合物对特定肿瘤细胞株的增殖有很好的抑制效果。然后通过DAPI、AO/EB染色法、亚细胞定位实验，发现配合物能顺利地进入细胞内并引起肿瘤细胞发生凋亡形态学变化。通过分子对接模拟药物对DNA的作用，粘度测定实验分析药物对ctDNA的影响以及运用彗星实验研究配合物对细胞内DNA影响。结果表明配合物能引起DNA损伤，发生片段化。应用流式检测技术测定配合物对细胞周期及凋亡的影响，发现配合物可使有丝分裂阻滞在某个期内，同时引起细胞凋亡发生。应用荧光显微镜、高内涵细胞成像分析系统和流式细胞仪对细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位变化、活性氧含量、自噬现象、细胞色素c、微管蛋白进行定性和定量分析，实验结果表明这些配合物可以使细胞内钙离子浓度升高、线粒体膜电位下降，促进活性氧产生和细胞色素c释放；抑制了微管蛋白聚合，阻滞了细胞有丝分裂进程。此外，有一些配合物可以使细胞发生自噬现象。Transwell 实验结果表明配合物在一定程度上抑制细胞的侵袭。最后，应用免疫印迹实验对配合物引起细胞凋亡的信号通路进行探究，结果表明配合物可以抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路中蛋白的表达，激活Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax、Bid、Bad，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x表达；细胞色素c的检测结果表明配合物可使线粒体中凋亡活性物质释放，引起caspase家族蛋白级联反应，进一步诱导细胞凋亡。这些结果表面这些多吡啶钌(Ⅱ)配合物和铱(Ⅲ)配合物可通过活性氧介导的线粒体凋亡途径、Akt/mTOR信号通路抑制肿瘤细胞生长并诱导凋亡发生，且有效地抑制肿瘤侵袭。