目的:　　观察SWI/SNF核心亚单位SNF5对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。　　方法:　　在多发性骨髓瘤细胞中建立四环素控制表达SNF5shRNA的稳定细胞系，利用四环素诱导敲低SNF5，生长曲线评估细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，Transwell方法检测细胞迁移的变化，采用Affimetrix芯片检测基因表达谱，寻找介导细胞增殖或迁移相关的差异表达基因，并以RT-PCR和WesternBlot证实，包括c-Myc，CyclinD1，AnnexinA2，CamKIIN1和CamKIID等，最后观察高表达外源annexinA2是否可以减轻SNF5敲低引起的细胞增殖抑制效应。　　结果:　　我们成功建立了可诱导的SNF5敲低的多发性骨髓瘤稳定细胞系，SNF5敲低明显抑制骨髓瘤细胞增殖，使细胞阻滞于G1期，并增强了细胞迁移能力;作为表观遗传关键调控因子，SNF5敲低引起广泛基因表达谱变化，其中CyclinD1，c-Myc，annexinA2表达下降可能参与了抑制细胞增殖的过程。　　结论:　　SNF5是多发性骨髓瘤细胞增殖所需要的，它通过影响CyclinD1，annexinA2，c-Myc等靶基因的转录而发挥调控作用，因此本研究揭示了一个染色质重塑与多发性骨髓瘤发病机制之间的新联系。