目的：本实验研究雷公藤内酯醇对四氯化碳（CC14）所致小鼠急性肝损伤的保护作用，并探讨其初步的作用机制。　　方法：连续7天经给小鼠灌胃雷公藤内酯醇(100和200mg/kg)。第7天，在给予雷公藤内酯醇3小时后，给小鼠腹腔注射1ml/kg CC14(配以0.5％的橄榄油)诱导急性肝损伤。16小时后离心取血并取肝脏。用比色法分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和检测肝脏中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）两种抗氧化酶的活性；用HE组织化学染色法观察肝组织切片的病理学改变；酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；免疫印迹法检测肝脏中肝脏细胞色素酶P4502E1（CYP2E1）的蛋白水平和环氧化酶（COX-2）、一氧化氮合成酶（iNOS）的表达水平。　　结果：　　（1）雷公藤内酯醇明显降低CC14诱导的血清中ALT、AST活性；　　（2）雷公藤内酯醇能明显减轻CC14诱导的肝组织病理学改变；　　（3）雷公藤内酯醇显著降低CC14诱导的MDA含量，提高肝组织GSH含量和SOD及CAT含量；　　（4）雷公藤内酯醇可以下调CYP2E1蛋白水平；　　（5）雷公藤内酯醇显著降低血清中TNF-α含量和抑制肝脏中COX-2与iNOS的表达。　　结论：雷公藤内酯醇通过下调CC14代谢来增强小鼠肝脏抗氧化能力来减轻炎症反应，从而抑制CC14诱导的小鼠急性肝损伤。