目的：观察腺病毒载体AdACE2转染对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重塑的影响并探讨可能的分子机制。方法：实验于2011-5至2012-7在重庆医科大学动物实验中心及生命科学院完成。将75只2-3月龄SD雄性大鼠（体重200-300g）采用开胸结扎冠状动脉法建立成熟的大鼠急性心肌梗死模型并随机分为MI组、MI+生理盐水（NS）组、MI+AdEGFP组、MI+AdACE2组，每组15只，另设15只假手术（SHAM）组作为对照，MI+NS、MI+AdEGFP、MI+AdACE2三组分别以直接心肌内注射方式沿梗死周边区选取5个点注射NS、AdEGFP及AdACE2，SHAM组与MI组不予以任何注射。手术后4周，处死动物取心脏标本，评价转染效率和基因表达情况，完成相关信号通路蛋白和结构重构指标的检测。结果：（1）ACE2高效稳定表达，同时Ang(1-7)表达显著升高。（2）与SHAM组相比，MI、MI+NS、MI+AdEGFP三组梗死周边区心肌的AngⅡ、Ang（1-7）、α-SMA表达增高，MI+AdACE2组AngⅡ、α-SMA表达降低，Ang（1-7）升高更加显著。（3）与MI、MI+NS、MI+AdEGFP各组相比，MI+AdACE2组梗死周边区心肌MKP-1表达明显增加，p-ERK、P38、α-SMA、TGF-β1蛋白表达降低，羟脯氨酸含量显著降低。结论：ACE2过表达明显改善心肌纤维化进程，缓解心室重构。ACE的这种效应可能与其对肾素-血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases, MAKPs)活性的调节相关。