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伪狂犬病毒具有侵染神经的能力,利用这一性质,该病毒已成功应用于对内脏、腺体和肌肉的神经标记。伪狂犬病毒减毒株神经传导是目前较热门的研究方向。减毒株通常缺失了gE、gI和US9三个基因,其中gE和gI是伪狂犬病毒重要的毒力基因,缺失后可使宿主的致死时间更长,而US9的功能主要为协助gB等必需膜蛋白的顺行转运,缺失后的病毒在突触间将执行严格的逆向转运。采用Lipofectamine® 3000转染试剂,将PP63质粒与伪狂犬病毒Fa基因组DNA共转染BHK-21细胞,蚀斑筛选gI/gE/Us9重组缺失病毒,并命名为SA215-T。采用PCR、基因测序、western-blot、电镜检查和生长曲线测定重组病毒PRV SA215-T。结果：western-blot未见SA215-T与gE抗体发生显色反应,其电镜形态与野毒无明显差异,重组病毒与亲本毒在细胞中的生长曲线差异不明显且达到了较高的病毒滴度。为探索三种不同伪狂犬毒株SA215-T,亲本毒Fa和Bartha-K61对神经的传导作用,本实验以小鼠肱二头肌反射为模型,统计了小鼠攻毒后的存活时间并建立了检测脊髓伪狂犬病毒分布的免疫组化方法。结果：Fa小鼠平均存活时间为73.33h,与SA215-T(114.83h)或Bartha-K61 (120.67h)差异极显著(P<0.01)；濒死小鼠脊髓与大脑经PCR和免疫组化检测,伪狂犬病毒主要位于颈椎C5-C6脊髓并集中分布于脊髓灰质运动神经元池区(motomeuron pool),部分C5-C6脊髓经PCR检测为阳性,而免疫组化检测为阴性。