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目的：1.观察正常大鼠触液核(cerebrospinal fluid-contacting nucleus，CSF-CN)降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)的分布。 2.内脏痛大鼠触液核CGRP的变化。 3.通过外源性的CGRP和CGRP受体拮抗剂CGRP8-37注入大鼠触液核进一步探究CGRP对内脏痛调控中的作用。 方法：实验用Sprague-Dawley大鼠，分组如下： 1.SD大鼠，正常组(n=8)，大鼠处死前48h侧脑室注射霍乱毒素B亚单位(cholera toxin B，CB)逆行追踪定位CSF-CN，采用免疫荧光双标确定在触液核有无CGRP的分布； 2.内脏痛模型分两组：直结肠扩张组(noxious phasic colorectal distension，CRD)，伤害性直结肠扩张(80mmHg)模拟内脏高敏性(visceral hypersensitivity，VH)模型和对照组：非伤害性直结肠扩张(20mmHg)。通过行为学和肌电分析分别观察了腹壁回撤反射评分(abdominal withdrawal reflex，AWR)和腹壁外斜肌放电幅度(electromyographic activity，EMG)。采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位(choleratoxin B)追踪定位CSF-CN，免疫荧光双标探索对照组大鼠CSF-CN和模型大鼠CSF-CN中CGRP在不同时间的分布变化；蛋白质免疫印记定量标记CGRP含量的变化趋势；大鼠痛阈和腹肌放电幅度变化与触液核中CGRP变化趋势的相关性； 3.探讨了外源性的CGRP和CGRP受体拮抗剂，CGRP8-37注入SD大鼠的CSF-CN上，对大鼠内脏痛行为学的变化，腹壁外斜肌放电幅度变化的影响。采用Image-Pro Plus6.0图像软件对CGRP阳性神经元进行计数和采用Photoshop5.0对免疫印记条带进行分析。 结果：1.正常大鼠CB免疫阳性物质的分布 CB免疫阳性物质规律而集中地分布在中脑导水管周围灰质腹侧部，而CGRP免疫阳性物质散在分布，部分CB免疫阳性神经细胞胞质中共表达CGRP免疫阳性物质，一些非CB阳性神经细胞的胞质中也存在CGRP阳性物质。 2.内脏痛模型的行为学和实验室结果 CRD组大鼠痛阈和对照组大鼠痛阈比较显示，CRD组大鼠痛阈有降低的趋势，模型第3天，CRD组大鼠的疼痛阈值较对照组大鼠降低明显，对照组大鼠痛阈(34.0±1.3)mmHg，CRD组大鼠是(31.3±2.3)mmHg(F=77，P<0.05)。模型组腹外斜肌放电幅度和对照组相比较，有明显增高趋势，在第3天(F=13.66，P<0.05)。模型组大鼠和对照组大鼠的触液核相比较，规律而集中分布于PAG的腹侧的CB免疫阳性CSF-CN细胞数没有变化，但CSF-CN的CGRP免疫阳性物质表达的神经细胞数逐渐增加。内脏痛后第5天CGRP阳性神经元数目明显增加，模型组(476±5)，对照组(290±5)，和对照组相比有统计学意义(F=953.66，P<0.01)。免疫蛋白印记显示造模后触液核中CGRP的含量也存在递增趋势(P<0.05)。CRD组大鼠痛阈变化和触液核中CGRP含量改变成负相关(P<0.01)，而腹壁肌放电幅度和触液核中CGRP成正相关(P<0.01)。 3.外源性药物对行为学的影响 内脏痛模型下，外源性的CGRP注入CSF-CN后，疼痛行为学的变化有剂量依赖性，0.13nmol和0.26nmol的CGRP，可导致AWR评分明显降低(P<0.05)和腹外斜肌EMG放电幅度也减少(P<0.05)，0.026nmol的CGRP对AWR和腹外斜肌放电幅度没有明显影响(P>0.05)。随着CGRP剂量的增加，AWR评分和EMG放电幅度减少越显著(P<0.05)。CGRP受体拮抗剂，CGRP8-37能逆转CGRP引起的行为学的变化(P<0.05)。CGRP8-37的剂量越大，拮抗效果越显著。 结论：1.正常大鼠CSF-CN有CGRP的分布。 2.大鼠CSF-CN中CGRP可能参与脑干水平内脏疼痛的中枢调控。 3.CSF-CN中CGRP对内脏痛可能具有中枢抑制作用。