吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究

来源 :南京医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yanchao0424
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目的:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸功能不全,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是其最终或严重阶段。其病理生理特点表现为肺泡毛细血管膜及内皮屏障受损、通透性增高和白细胞积聚,导致肺顺应性下降、渗透性肺水肿和透明膜形成,临床上出现呼吸窘迫和顽固性低氧血症。随着研究的深入,人们对ALI/ARDS的发病机制、诊断及治疗有了更深刻的认识,现在普遍认为,ALI的本质是一种炎症,是全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrome,SIRS)在肺部的表现,炎性介质调控失衡在ALI的发生、发展过程中起重要作用。一氧化碳(carbon monoxide,CO)则是继NO之后发现的又一种重要的气体信号分子,参与了体内众多生理、病理过程的调节,近来的研究发现CO对炎症反应具有调控作用。本研究采用尾静脉注射内毒素(lipopolysaccharide,LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,观察肺组织TNF-α和IL-10水平的动态变化及吸入低浓度CO对其的影响,并探讨其意义,为临床上治疗急性肺损伤及其他炎症性疾病提供一个新的思路。 材料和方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(体重200~250g)72只随机分为对照组、CO组、ALI组和ALI+CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。均采用尾静脉注射给药,ALI组予LPS 5mg/kg;CO组予持续吸入250ppm CO;ALI+CO组予LPS 5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250ppm CO;对照组和
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