【摘 要】
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目的:探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞NADPH氧化酶活化的机制。方法:细胞用浓度为150μM的DATS处理或用Src激酶抑制剂预处理30min后
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目的:探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞NADPH氧化酶活化的机制。方法:细胞用浓度为150μM的DATS处理或用Src激酶抑制剂预处理30min后再用DATS处理HL-60细胞0、5、15、30、60、180min,蛋白印迹法检测Src、Gab1和Shp2的磷酸化水平,NBT比色还原实验检测HL-60细胞NADPH氧化酶的活性。结果:DATS可诱导Src激酶磷酸化,在5-15min磷酸化显著增强(P<0.05),30min后几乎回复到基态水平,并激活HL-60细胞NADPH氧化酶;Src激酶特异性抑制剂PP2可降低Src激酶的磷酸化,并显著抑制DATS诱导的HL-60细胞NADPH氧化酶的活性(P< 0.05)。DATS可诱导Gab1磷酸化增强并持续到整个实验时间(P<0.05),其中以5、15、30min时,Gab1磷酸化水平升高最明显。与此同时,DATS可诱导Shp2磷酸化增强(P<0.05),且在15min和180min分别出现2次高峰,PP2也能显著抑制DATS诱导的Gab1、Shp2磷酸化(P<0.05)。结论:DATS诱导HL-60细胞Src-Gab1-Shp2信号途径活化。DATS激活HL-60细胞NADPH氧化酶与Src-Gab1-Shp2信号途径有关。
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